董 妍 夏林智 楊 杰
(1.武漢中西醫(yī)結(jié)合骨科醫(yī)院[武漢體育學(xué)院附屬醫(yī)院]骨科麻醉,湖北 武漢 430070;2.華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院 附屬協(xié)和醫(yī)院 整形外科,湖北 武漢 430022)
上肢骨折多因高空墜落、扭傷、車(chē)禍、暴力、跌傷等導(dǎo)致,骨的完整性、連續(xù)性遭到破壞[1]。手術(shù)是上肢骨折的首選治療方式,術(shù)中疼痛會(huì)導(dǎo)致患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)劇烈波動(dòng),不利于術(shù)中操作及術(shù)后患肢恢復(fù)[2-3]。因此,采取合適有效的麻醉方式至關(guān)重要,臂叢神經(jīng)阻滯中麻醉藥物作用于臂叢神經(jīng)及其所支配的區(qū)域,從而起到局部麻醉的作用,然而神經(jīng)阻滯不完全、麻醉效果欠佳的情況時(shí)有發(fā)生[4]。羅哌卡因是常用局麻藥,可有效阻滯臂叢神經(jīng),抑制患者痛覺(jué)傳導(dǎo)。羅哌卡因單一用藥情況下麻醉起效緩慢,若濃度過(guò)低易出現(xiàn)阻滯程度不完全或阻滯時(shí)間短暫,若濃度過(guò)高可能會(huì)出現(xiàn)局麻藥中毒[5-7]。
右美托咪定是一種α2腎上腺素受體激動(dòng)劑,具有較強(qiáng)的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及抗焦慮作用,可抑制交感神經(jīng)活性,且不會(huì)抑制呼吸[8-10]。研究發(fā)現(xiàn)[11-13],右美托咪定可作為神經(jīng)阻滯中的輔助藥物,且阻滯效果較好。然而針對(duì)行臂叢神經(jīng)阻滯的上肢骨折患者,右美托咪定復(fù)合低濃度羅哌卡因的阻滯效果尚未明確?;诖?本研究通過(guò)采用右美托咪定復(fù)合低濃度羅哌卡因?qū)ι现钦坌斜蹍采窠?jīng)阻滯的患者進(jìn)行麻醉,探討其麻醉效果。
選取2019年8月—2022年4月武漢中西醫(yī)結(jié)合骨科醫(yī)院收治的上肢骨折患者共150例,采用隨機(jī)數(shù)字表法將納入患者分為對(duì)照組(n=75)和觀察組(n=75)。本研究通過(guò)我院倫理委員會(huì)審查(No:zxyy20190504-A)。
納入標(biāo)準(zhǔn):①符合臨床診療指南-骨科分冊(cè)[14]中關(guān)于上肢骨折的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);②經(jīng)X 線檢查確診;③美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)(American Society of Anesthesiologists,ASA)分級(jí)為Ⅰ級(jí)或Ⅱ級(jí);④臨床資料保存完整。
排除標(biāo)準(zhǔn):①伴有精神障礙;②存在神經(jīng)損傷;③對(duì)本研究所用藥物過(guò)敏。
麻醉前禁食水8 h,監(jiān)測(cè)患者心率(heart rate,HR)、血氧飽和度(SpO2)、平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure,MAP)等生命體征?;颊呷⊙雠P位,行超聲引導(dǎo)下臂叢神經(jīng)阻滯(肌間溝、腋間入路),采用多點(diǎn)法注射,至完全包繞臂叢三干。
兩組患者臂叢神經(jīng)阻滯均采用0.3%羅哌卡因,如下:取12 mL鹽酸羅哌卡因注射液(宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20103552,10 mL:100 mg),與生理鹽水稀釋至40 mL,肌間溝、腋間入路各用20 mL。對(duì)照組持續(xù)靜脈泵注負(fù)荷量(1 μg/kg)氯化鈉注射液(辰欣藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20056758,50 mL:0.45 g),觀察組靜脈泵注負(fù)荷量(1 μg/kg)鹽酸右美托咪定注射液(揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20183220,1 mL:0.1 mg),兩組患者靜脈泵注藥物均設(shè)定為10 min。
1.3.1 麻醉效果評(píng)估
對(duì)比兩組患者麻醉起效時(shí)間、完全阻滯時(shí)間和鎮(zhèn)痛維持時(shí)間。采用針刺法對(duì)兩組患者痛覺(jué)反應(yīng)予以評(píng)估,每間隔1 min測(cè)量1次。局麻藥注射完畢到患肢橈神經(jīng)、正中神經(jīng)、尺神經(jīng)支配區(qū)觸覺(jué)消失,即為麻醉起效時(shí)間;痛覺(jué)感受消失視為完全阻滯;直至患者再次感受到痛覺(jué),記錄鎮(zhèn)痛持續(xù)時(shí)間。
1.3.2 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)評(píng)估
比較兩組患者進(jìn)入手術(shù)室時(shí)(T0)、手術(shù)開(kāi)始時(shí)(T1)、手術(shù)開(kāi)始后30 min(T2)、手術(shù)結(jié)束時(shí)(T3)的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)[心率(heart rate,HR)、收縮壓(systolic pressure,SBP)、舒張壓(diastolic blood pressure,DBP)]及SpO2,MAP 根據(jù)公式MAP=(SBP+DBP×2)/3計(jì)算得出。
1.3.3 不良反應(yīng)
觀察并記錄兩組患者惡心、頭暈、嘔吐、皮膚瘙癢等發(fā)生例數(shù)。
采用SPSS 22.0 進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)數(shù)資料采用[n(%)]表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料采用()表示,組間比較采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組患者男性占66.67%,平均年齡為56.08±5.92 歲;對(duì)照組患者男性占69.33%,平均年齡為55.97±5.89歲。兩組患者性別、年齡、身體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)、ASA 分級(jí)、既往手術(shù)史、吸煙、高血壓、糖尿病差異比較,均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組患者一般資料對(duì)比[n(%),]
表1 兩組患者一般資料對(duì)比[n(%),]
注:BMI:身體質(zhì)量指數(shù);ASA:美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)
與對(duì)照組相比,觀察組麻醉起效時(shí)間(6.62±0.75 min vs 7.89±0.86 min)及完全阻滯時(shí)間(8.76±0.92 min vs 10.81±1.52 min)均明顯縮短,且鎮(zhèn)痛維持時(shí)間延長(zhǎng)(615.67±70.13 min vs 558.39±60.06 min),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組麻醉效果對(duì)比(,min)
表2 兩組麻醉效果對(duì)比(,min)
T0時(shí)刻,兩組患者HR、MAP、SpO2水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。T1時(shí)刻,觀察組患者M(jìn)AP明顯低于對(duì)照組(85.97±9.35 mmHg vs 89.38±9.76 mmHg,P<0.05)。T2和T3時(shí)刻,觀察組HR 和MAP 均明顯低于對(duì)照組(均P<0.05);隨著麻醉手術(shù)的進(jìn)行,兩組患者HR及MAP水平呈下降趨勢(shì)(T0>T1>T2>T3);兩組患者術(shù)中不同時(shí)刻血氧飽和度(SpO2)水平無(wú)明顯差異,見(jiàn)表3。
表3 兩組血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)指標(biāo)對(duì)比()
表3 兩組血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)指標(biāo)對(duì)比()
注:HR:心率;MAP:平均動(dòng)脈壓;與T0 比較,aP<0.05;與T1 比較,bP<0.05;與T2 比較,cP<0.05
患者不良反應(yīng)主要包括:惡心、頭暈、嘔吐、皮膚瘙癢、輕微躁動(dòng)、嗜睡,觀察組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(12.00% vs 29.33%,P<0.05),見(jiàn)表4。
表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比[n(%)]
臂叢神經(jīng)阻滯相比較于全身麻醉,對(duì)患者的生命體征影響較小且并發(fā)癥發(fā)生率較低,因此廣泛應(yīng)用于上肢手術(shù)中[15]。本研究探討右美托咪定聯(lián)合低濃度羅哌卡因?qū)ι现钦坌斜蹍采窠?jīng)阻滯的患者進(jìn)行麻醉,結(jié)果顯示,觀察組麻醉起效快且鎮(zhèn)痛時(shí)間長(zhǎng),這表明右美托咪定聯(lián)合低濃度羅哌卡因麻醉效果顯著。
分析其原因,右美托咪定直接參與痛覺(jué)神經(jīng)纖維傳導(dǎo)過(guò)程,從而增強(qiáng)羅哌卡因的麻醉效果;還可抑制交感神經(jīng)興奮,延長(zhǎng)藥物鎮(zhèn)痛時(shí)間,從而使得觀察組患者麻醉起效時(shí)間及完全阻滯時(shí)間縮短,而鎮(zhèn)痛時(shí)間延長(zhǎng)[16]。此外,右美托咪定還可作用于藍(lán)斑核α受體及脊髓背根神經(jīng)節(jié)抑制P物質(zhì)釋放,阻斷超極化激活陽(yáng)離子電流及Na+/K+離子通道,抑制動(dòng)作電位,阻斷疼痛信號(hào)傳導(dǎo),進(jìn)而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用[17-18]。
對(duì)比兩組患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),觀察組患者HR及MAP 水平低于對(duì)照組,而兩組患者不同時(shí)刻SpO2水平無(wú)明顯差異。這表明右美托咪定復(fù)合麻醉相較于單純羅哌卡因麻醉,可更有效維持患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,并且不影響患者呼吸功能。這可能是由于右美托咪定可增強(qiáng)羅哌卡因?qū)Σ≡罱M織周?chē)窠?jīng)的麻醉作用,降低疼痛程度,減小患者對(duì)手術(shù)的應(yīng)激反應(yīng)[19]。此外,右美托咪定作為高選擇性腎上腺素受體激動(dòng)劑,可抑制交感神經(jīng)活性,從而有效維持HR、MAP、SpO2水平穩(wěn)定[20-21]。
本研究尚存在一定的局限性,如未對(duì)比不同濃度及不同劑量右美托咪定的麻醉效果,后續(xù)將予以深入研究。綜上所述,臂叢神經(jīng)阻滯中采取右美托咪復(fù)合低濃度羅哌卡因,麻醉起效快,鎮(zhèn)痛時(shí)間長(zhǎng),還可穩(wěn)定患者血流動(dòng)力學(xué)水平,且減少不良反應(yīng)發(fā)生率。