原發(fā)性高血壓患者急性腦梗死后血壓波動對再次卒中及腦出血轉(zhuǎn)化的影響

陳晉莉 陳禮龍 吳權(quán)

(上海市金山區(qū)亭林醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,上海 201500)

原發(fā)性高血壓的發(fā)病率較高,相關(guān)數(shù)據(jù)顯示,在中國原發(fā)性高血壓患者占所有高血壓患者總數(shù)的95%[1]。急性腦梗死是原發(fā)性高血壓患者常見合并癥[2]。相關(guān)研究證實,卒中急性期血壓升高可顯著增加溶栓患者再次卒中及出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險[3]。鑒于此,本文觀察原發(fā)性高血壓患者急性腦梗死后血壓波動情況,并分析血壓波動對再次卒中及腦出血轉(zhuǎn)化的影響,以指導(dǎo)原發(fā)性高血壓患者急性腦梗死后血壓管理,改善患者預(yù)后。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019年1月至2021年8月我院收治的原發(fā)性高血壓急性腦梗死患者100例。納入標(biāo)準(zhǔn):原發(fā)性高血壓符合《內(nèi)科學(xué)·第9版》[4]中診斷要求;急性腦梗死符合《神經(jīng)病學(xué)·第8版》[5]中診斷要求。排除標(biāo)準(zhǔn):合并惡性腫瘤;存在嚴(yán)重肝腎功能、凝血障礙;存在嚴(yán)重感染性或傳染性疾病;合并精神異常或伴有重度意識障礙;服用抗心律不齊藥物或可影響植物神經(jīng)系統(tǒng)的藥物。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),患者及家屬均知情同意。

1.2方法 (1)基線資料采集:設(shè)計一般人口學(xué)資料調(diào)查問卷,指導(dǎo)并協(xié)助患者填寫,問卷內(nèi)容包含:性別(男、女)、年齡、原發(fā)性高血壓病程、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、吸煙(是、否)、飲酒(是、否)、合并糖尿病(隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L或空腹血糖≥7 mmol/L或葡萄糖負(fù)荷試驗2 h血糖≥11.1 mmol/L)等。(2)實驗室指標(biāo):總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平、血尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、血肌酐(Scr)水平、糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、游離三碘甲狀腺原發(fā)酸(FT3)、促甲狀腺激素(TSH)等。(3)再次卒中及腦出血轉(zhuǎn)化判定:再次卒中判定:所有患者均在急性腦梗死后隨訪1年,隨訪截止時間為2022年8月31日,隨訪期間,患者表現(xiàn)出與卒中相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,且存在急性腦卒中的影像學(xué)改變或新發(fā)病灶;腦出血轉(zhuǎn)化判定:急性腦梗死后24 h內(nèi),CT影像顯示梗死區(qū)可見邊緣模糊、斑片狀的高密度影;存在明顯的占位效應(yīng),且病灶呈團(tuán)塊狀;行CT增強(qiáng)掃描時,梗死區(qū)可見團(tuán)塊狀、腦回狀、斑片狀強(qiáng)化,即可判定。(4)血壓波動指標(biāo):24 h收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差、24 h舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差、血壓變異性(BPV)。并依據(jù)24 h收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差值(△24hSBP)分為血壓波動大組(|△24hSBP|≥10 mmHg)與血壓波動小組(|△24 hSBP|<10 mmHg)。

1.3評價指標(biāo) 統(tǒng)計血壓波動情況;比較兩組基線資料、血壓波動指標(biāo)及再次卒中及腦出血轉(zhuǎn)化發(fā)生情況;統(tǒng)計隨訪結(jié)果及生存分析。

2 結(jié) 果

2.1血壓波動情況 經(jīng)統(tǒng)計,100例原發(fā)性高血壓患者急性腦梗死后血壓波動高的共38例,占38.00%,血壓波動低的患者共62例,占62.00%。

2.2兩組基線資料比較 兩組性別、年齡、原發(fā)性高血壓病程、BMI、吸煙、飲酒、合并糖尿病、TC、TG、HDL-C、LDL-C、BUN、UA、Scr、HbA1c、FPG、FT3、TSH水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組基線資料比較

2.3兩組血壓波動指標(biāo)、再次卒中及腦出血轉(zhuǎn)化發(fā)生情況比較 兩組24 h舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差、舒張壓BPV比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);血壓波動大組的24 h收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差、收縮壓BPV、再次卒中及腦出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率高于血壓波動小組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血壓波動指標(biāo)、再次卒中及腦出血轉(zhuǎn)化發(fā)生情況比較

2.4隨訪結(jié)果分析 Kaplan-Meier生存分析顯示,血壓波動大組患者發(fā)生再次卒中及腦出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險明顯增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Log Rankχ2依次為5.632、6.251,P值依次為0.018、0.012)。

2.5多因素COX回歸分析 以再次卒中為因變量,以血壓波動指標(biāo)為自變量進(jìn)行多因素COX回歸分析,結(jié)果顯示,收縮壓BPV是原發(fā)性高血壓患者急性腦梗死后再次卒中發(fā)生的危險因素(HR>1,P<0.05),見表3;以腦出血轉(zhuǎn)化為因變量,以血壓波動指標(biāo)為自變量進(jìn)行多因素COX回歸分析,結(jié)果顯示,收縮壓BPV是原發(fā)性高血壓患者急性腦梗死后腦出血轉(zhuǎn)化發(fā)生的危險因素(HR>1,P<0.05)。見表4。

表3 血壓波動指標(biāo)對再次卒中的多因素COX回歸分析

表4 血壓波動指標(biāo)對腦出血轉(zhuǎn)化的多因素COX回歸分析

3 討 論

再次卒中及腦出血轉(zhuǎn)化是急性腦梗死患者較為常見的并發(fā)癥,大量研究證實,再次卒中及腦出血轉(zhuǎn)化是影響急性腦梗死患者近遠(yuǎn)期預(yù)后的主要危險因素[6]。目前,已有研究證實,高血壓是缺血性腦卒中發(fā)病的危險因素,加強(qiáng)血壓控制可降低40%缺血性腦卒中發(fā)病風(fēng)險[7]。本研究觀察到血壓波動高的原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行腦梗死后再次卒中及腦出血轉(zhuǎn)化發(fā)病風(fēng)險更高,經(jīng)Kaplan-Meier生存分析,血壓波動大組患者發(fā)生再次卒中及腦出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險明顯增加,且經(jīng)COX回歸分析進(jìn)一步證實,血壓波動是原發(fā)性高血壓患者急性腦梗死后再次卒中及腦出血轉(zhuǎn)化發(fā)生的危險因素。分析機(jī)制:(1)血壓波動對再次卒中的影響:研究證實,血壓與腦血流、腦組織灌注及腦缺血體積具有密切的相關(guān)性[8]。原發(fā)性高血壓患者急性腦梗死后,其血管功能降低,此時血壓波動較大,會引發(fā)近端腦血管痙攣及遠(yuǎn)端軟腦膜血管痙攣,減低腦灌注情況,致使動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊脫落等,從而增加再次卒中發(fā)病風(fēng)險[9]。(2)血壓波動對腦出血轉(zhuǎn)化的影響:原發(fā)性高血壓患者急性腦梗死后,梗死區(qū)域內(nèi)的小動脈、毛細(xì)血管和/或小靜脈壁因缺血缺氧而出現(xiàn)內(nèi)皮損傷情況,患者若在急性期血壓波動幅度較大,可能會加重血管內(nèi)皮損傷程度,致使梗死區(qū)內(nèi)小動脈、毛細(xì)血管等破裂出血,引發(fā)腦出血轉(zhuǎn)化[10]。此外,血壓波動幅度大可能會造成原發(fā)性高血壓患者急性腦梗死后腦部小血管玻璃樣變,加劇小動脈硬化并造成血液少量滲出,且血壓波動幅度大可能會損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,致使血管內(nèi)皮功能障礙,誘發(fā)炎癥反應(yīng)形成,激活巨噬細(xì)胞,而巨噬細(xì)胞可吞噬紅細(xì)胞分解鐵血黃素,進(jìn)而增加腦出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險[11]。

綜上,原發(fā)性高血壓患者急性腦梗死后血壓波動可增加再次卒中及腦出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險。將血壓波動指標(biāo)作為原發(fā)性高血壓患者急性腦梗死后再次卒中及腦出血轉(zhuǎn)化防控新靶點,可能會進(jìn)一步降低不良腦血管事件的殘余風(fēng)險,但目前針對原發(fā)性高血壓患者急性腦梗死后降壓治療時間窗及血壓控制標(biāo)準(zhǔn),仍需大量前瞻性研究進(jìn)行探索。