速度向量成像及實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖評(píng)估慢性腎臟病患者右心室功能

喬 蕎,張 艷,張 璐,趙 倩,彭 芮,鄧愛云*

(1.蘭州大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院,甘肅 蘭州 730000;2.蘭州大學(xué)第一醫(yī)院心內(nèi)科,甘肅 蘭州 730000)

慢性腎臟病(chronic kidney disease, CKD)可繼發(fā)多種心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)并致Ⅵ型心腎綜合征,增加死亡風(fēng)險(xiǎn)[1]。肺動(dòng)脈高壓、右心室壓力升高與CKD預(yù)后相關(guān)[2],右心室收縮功能障礙與終末期腎病患者死亡風(fēng)險(xiǎn)獨(dú)立相關(guān),對(duì)預(yù)后具有重要提示意義[3]。速度向量成像(velocity vector imaging, VVI)可通過評(píng)估心肌運(yùn)動(dòng)早期發(fā)現(xiàn)亞臨床心肌功能障礙[4];實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖(real-time three-dimensional echocardiography, RT-3DE)能較二維超聲更為準(zhǔn)確地評(píng)估右心室整體容積及功能[5]。本研究觀察常規(guī)超聲心動(dòng)圖、VVI及RT-3DE技術(shù)評(píng)估不同腎功能損傷程度CKD患者右心室功能的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 前瞻性納入2022年7月—2023年5月蘭州大學(xué)第一醫(yī)院70例CKD患者,男46例、女24例,年齡31～75歲、平均(56.4±12.5)歲;均符合CKD診斷標(biāo)準(zhǔn)[6],腎臟損害≥3個(gè)月,估算腎小球?yàn)V過率(estimated glomerular filtration rate, eGFR)≤90 ml/min。排除標(biāo)準(zhǔn):①圖像質(zhì)量欠佳或臨床資料不全;②確診CKD前罹患心血管疾病。根據(jù)eGFR水平將CKD患者分為輕-中度組(G1～G3期,A組)和重度組(G4～G5期,B組)。A組30例,男17、女13例,年齡31～75歲、平均(58.7±12.3)歲,平均CKD病程(6.67±3.05)年,平均體表面積(body surface area, BSA)(1.74±0.18)m2;B組40例,男29例、女11例,年齡32～72歲、平均(54.7±12.6)歲,平均CKD病程(9.53±4.49)年,平均BSA(1.73±0.17)m2;以同期30名健康成年志愿者作為對(duì)照組(C組),男16名、女14名,年齡28～70歲,平均(56.0±9.9)歲,平均BSA(1.69±0.17)m2。記錄血壓、CKD病程、血肌酐(serum creatinine, Scr)、尿素(blood urea, Urea)等臨床資料,CKD流行病學(xué)協(xié)作(CKD-epidemiology collaboration, CKD-EPI)公式[7]利用Scr計(jì)算eGFR。本研究經(jīng)院倫理委員會(huì)審批(LDYYLL2023-360);受試者均簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法 采用Siemens Acuson SC2000彩色超聲診斷儀,頻率1.25～4.50 MHz 4V1探頭或1.75～4.25 MHz 4Z1c三維矩陣探頭,配有Syngo(R)VVITM圖像處理工作站及4D-RV-Volume分析軟件。囑受檢者左側(cè)臥、平靜呼吸,連接三導(dǎo)聯(lián)心電圖,由2名醫(yī)師分別獨(dú)立進(jìn)行VVI和RT-3DE檢查,取2名醫(yī)師測(cè)值的均值作為結(jié)果。先以4V1探頭于心尖四腔心切面連續(xù)獲取3個(gè)心動(dòng)周期常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)的平均值,包括右心室面積變化分?jǐn)?shù)(fraction area change, FAC)、三尖瓣環(huán)收縮期位移(tricuspid annular plane systolic displacement, TAPSE)、Tei指數(shù)、三尖瓣口E峰減速時(shí)間(E peak deceleration time, EDT),舒張?jiān)纭⑼砥诜逯邓俣?E、A),右心室側(cè)壁三尖瓣環(huán)收縮期峰值速度(S'),舒張?jiān)缙谶\(yùn)動(dòng)速度(e'),計(jì)算E/A及E/e';選擇VVI模式,于舒張末期描記右心室心內(nèi)膜,獲取右心室整體縱向應(yīng)變(global longitudinal strain, GLS)及應(yīng)變率(global longitudinal strain rate, GLSR)、游離壁總體應(yīng)變(free wall strain, FWS)及應(yīng)變率(free wall strain rate, FWSR)、右心室縱向應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差(standard deviation of the time to peak longitudinal strain, TLS-SD)及應(yīng)變率達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差(standard deviation of the time to peak longitudinal strain rate, TLSR-SD)。見圖1。

圖1 A組CKD患者,男,60歲,VVI圖示右心室功能參數(shù) A.右心室應(yīng)變曲線; B.右心室應(yīng)變率曲線

行RT-3DE檢查時(shí),以4Z1c探頭于心尖四腔心切面連續(xù)采集3個(gè)心動(dòng)周期圖像,之后進(jìn)入4D-RV-Volume模式,手動(dòng)描記舒張末期及收縮末期心內(nèi)膜邊界,分析得出右心室三維容積參數(shù),包括右心室舒張末期容積(right ventricular end-diastolic volume, RVEDV)、右心室收縮末期容積(right ventricular end-systolic volume, RVESV)、右心室每搏量(right ventricular stroke volume, RVSV)及右心室射血分?jǐn)?shù)(right ventricular ejection fraction, RVEF);分別將RVEDV、RVESV除以BSA,得到右心室舒張末期容積指數(shù)(right ventricular end-diastolic volume index, RVEDVI)和收縮末期容積指數(shù)(right ventricular end-systolic volume index, RVESVI)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 27.0統(tǒng)計(jì)分析軟件。以±s表示符合正態(tài)分布的計(jì)量資料,采用單因素方差分析行多組間比較,以LSD-t檢驗(yàn)行兩兩比較;以中位數(shù)(上下四分位數(shù))表示非正態(tài)分布的計(jì)量資料,行Kruskal-WallisH檢驗(yàn)。采用χ2檢驗(yàn)比較計(jì)數(shù)資料。以Pearson相關(guān)性分析評(píng)估VVI及RT-3DE參數(shù)與eGFR的相關(guān)性:|r|>0.4為存在相關(guān)性, |r|>0.7為強(qiáng)相關(guān)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 基本資料 3組受試者性別、年齡及BSA差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05);B組CKD病程長(zhǎng)于A組(P<0.05)。A、B組收縮壓、舒張壓均高于C組(P均<0.05),而A、B組間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。B組Scr及Urea高于A組及C組(P均<0.05),而A、C組間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。A、B組eGFR均低于C組(P均<0.05),且B降幅大于A組(P<0.05)。見表1。

表1 CKD患者及健康人血壓及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

2.2 常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù) B組FAC及TAPSE低于、而Tei指數(shù)高于A、C組(P均<0.05)。3組間EDT、E/A、E/e'及S'差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。見表2。

表2 CKD患者及健康人右心室常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

2.3 VVI參數(shù) A、B組右心室GLS和FWS均低于、而TLS-SD和TLSR-SD均高于C組(P均<0.05),且B組變化幅度均大于A組(P均<0.05)。B組GLSR低于A組和C組(P均<0.05),而A、C組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);B組FWSR低于C組(P<0.05),而與A組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 CKD患者及健康人右心室VVI參數(shù)比較

2.4 RT-3DE參數(shù) A、B組RVEF低于C組(P均<0.05),且B組變化幅度大于A組(P<0.05);B組RVEDV、RVESV、RVESVI高于、而RVSV低于A及C組(P均<0.05),而A、C組間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05);B組RVEDVI高于C組(P<0.05)而與A組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

表4 CKD患者及健康人右心室RT-3DE參數(shù)比較

2.5 相關(guān)性分析 右心室TLS-SD、TLSR-SD、RVEDV、RVEDVI、RVESV、RVESVI均與eGFR呈負(fù)相關(guān)(r=-0.879、-0.746、-0.567、-0.521、-0.720、-0.687,P均<0.05),GLS、GLSR、FWS、RVEF均與eGFR呈正相關(guān)(r=0.828、0.644、0.629、0.812,P均<0.05);其中,TLS-SD、TLSR-SD、RVESV、GLS和RVEF與eGFR呈強(qiáng)相關(guān)。

3 討論

CKD患者因長(zhǎng)期高血壓、容量超負(fù)荷等異常[8-9]而存在心肌和內(nèi)皮功能障礙導(dǎo)致的炎癥和氧化應(yīng)激,可引發(fā)血管微鈣化和心肌纖維化,表現(xiàn)為心肌細(xì)胞收縮能力降低、左心室肥大/擴(kuò)張[1];其所致肺動(dòng)脈高壓還可能加重右心室功能損傷,與預(yù)后相關(guān)[2,10]。早期檢出CKD患者右心室功能改變有助于及時(shí)干預(yù)和改善預(yù)后。

CKD通過水鈉潴留、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)而激活交感神經(jīng)致血壓升高。長(zhǎng)期高血壓增加心臟后負(fù)荷,不僅可能引起肺動(dòng)脈高壓及右心功能損害,還可能促進(jìn)CKD進(jìn)展[10]。本研究A、B組收縮壓和舒張壓均高于C組,但常規(guī)超聲心動(dòng)圖僅能識(shí)別B組右心室功能障礙,而A、C組間右心室功能未見明顯差異。VVI能基于斑點(diǎn)追蹤技術(shù)實(shí)時(shí)追蹤并定量測(cè)量心肌應(yīng)變、應(yīng)變率等參數(shù),無角度依賴性,且重復(fù)性較好,可準(zhǔn)確評(píng)估心肌收縮及舒張功能;而RT-3DE能夠克服右心室復(fù)雜幾何形狀的限制,全面評(píng)估右心室容量及RVEF。本研究結(jié)果顯示,與C組比較,A、B組右心室GLS、FWS和RVEF降低而TLS-SD和TLSR-SD升高,表明輕-中度CKD患者已存在右心室功能損害。

CKD造成交感活性持續(xù)增高,長(zhǎng)期交感神經(jīng)興奮引起腎血管損傷,最終影響腎濾過功能,eGFR為CKD進(jìn)展的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[11]。本研究結(jié)果顯示,利用VVI和RT-3DE能識(shí)別輕-中度CKD患者右心室功能損害,且其參數(shù)與eGFR呈強(qiáng)線性相關(guān),提示在CKD早期,eGFR僅有輕度下降時(shí),VVI和RT-3DE已能檢出右心室功能改變,其中TLS-SD、GLS和RVEF相對(duì)更為敏感。

綜上,利用VVI和RT-3DE,尤其TLS-SD、GLS和RVEF可有效評(píng)估不同程度CKD患者右心室功能。