開顱血管搭橋聯(lián)合介入栓塞在小腦后下動脈動脈瘤患者治療中的效果評價

邵明辰

（焦作市第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科二區(qū)，河南 焦作 454000）

小腦后下動脈動脈瘤（PⅠCAA）為原發(fā)性顱內(nèi)腫瘤，占后循環(huán)動脈瘤的20%，發(fā)病率隨著生活方式變化呈升高趨勢。絕大部分PⅠCAA 病人沒有明顯臨床癥狀和體征，少數(shù)患者由于動脈瘤壓迫到鄰近的神經(jīng)或者是腦部結(jié)構(gòu)而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀或者是體征。PⅠCAA 具有較高致殘率及致死率，威脅患者生命安全[1]。腫瘤夾閉術(shù)作為常用治療方案，開顱操作易引發(fā)顱內(nèi)壓急劇下降，導(dǎo)致動脈瘤破裂，術(shù)中出血影響術(shù)野，增加操作難度，同時盲目操作會導(dǎo)致顱神經(jīng)損傷，影響患者預(yù)后[2]。因此探究安全可靠的手術(shù)方案對改善PⅠCAA 患者預(yù)后尤為重要。

近年快速恢復(fù)理念不斷完善，血管介入栓塞逐漸應(yīng)用于腦腫瘤的臨床治療。汪嬌等[3]研究顯示，單獨(dú)介入栓塞治療徹底栓塞難度較大，術(shù)后存在復(fù)發(fā)風(fēng)險。而血管搭橋可重建顱內(nèi)血液循環(huán)，避免遠(yuǎn)端組織長時間缺血損傷腦組織，對延長血管介入治療時間具有積極作用[4]。本研究進(jìn)行對照分析，旨在從預(yù)后效果、神經(jīng)損傷及安全性等方面探究開顱血管搭橋聯(lián)合介入栓塞術(shù)的應(yīng)用價值，以期豐富PⅠCAA 的治療依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年1 月至2022 年2 月我院62 例小腦后下動脈動脈瘤患者作為研究對象。

納入標(biāo)準(zhǔn)：均經(jīng)血管造影（DSA）確診為PⅠCA動脈瘤；符合血管搭橋聯(lián)合介入栓塞手術(shù)指征；生命體征穩(wěn)定；患者及家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并腦梗死、其他惡性腫瘤患者；Hunt-Hess 分級＞Ⅳ級；多發(fā)動脈瘤患者。本研究經(jīng)我院倫理委員會審核批準(zhǔn)。

采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為觀察組（n＝31）和對照組（n＝31）。觀察組男12 例，女19 例；年齡42～59 歲，平均50.33±4.11 歲；動脈瘤直徑1.3～5.6 cm，平均3.55±0.88 cm；Hunt-Hess分級：Ⅱ級10 例，Ⅲ級18 例，Ⅳ級3 例。對照組男10 例，女21 例；年齡43～60 歲，平均50.86±3.90 歲；動脈瘤直徑1.5～5.8 cm，平均3.84±0.68 cm；Hunt-Hess 分級：Ⅱ級9 例，Ⅲ級17 例，Ⅳ級5 例。兩組一般資料比較無顯著差異（P＞0.05）。研究經(jīng)本院倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 方法

1.2.1 對照組

對照組常規(guī)行開顱夾閉術(shù)：患者麻醉、取位均同觀察組。采用頭架固定，后正中行切口，于橫竇小腦半球鉆孔，去骨瓣?？刂骑B內(nèi)壓，分離蛛網(wǎng)膜，于小腦與延髓間隙進(jìn)入，清除第四腦室血腫，沿小腦后下動脈追蹤動脈瘤。采用臨時瘤夾阻斷跨壁血壓，調(diào)整動脈瘤夾位置，直至動脈瘤徹底夾閉。

1.2.2 觀察組

觀察組行開顱血管搭橋聯(lián)合介入栓塞術(shù)：行DSA 明確載瘤動脈，采用多普勒血流分析儀確定周圍動脈循環(huán)代償狀態(tài)，患者俯臥位給予全身麻醉，遠(yuǎn)外側(cè)入路進(jìn)行血管搭橋。TCD 檢查搭橋血管枕動脈直徑及血流量，顯微鏡下游離枕動脈后并采用肝素化鹽水沖洗。游離枕下骨瓣，顯微鏡下牽拉小腦后下動脈微端并將其與枕動脈進(jìn)行端側(cè)吻合。血管造影確認(rèn)搭橋血管吻合暢通良好，分層縫合肌層，保護(hù)搭橋血管。然后進(jìn)行介入栓塞術(shù)。介入栓塞術(shù)：以Seldinger 法經(jīng)股動脈穿刺并將6F 導(dǎo)引導(dǎo)管置入椎動脈頸段末端。依據(jù)腫瘤位置及載瘤動脈直徑選擇合適微導(dǎo)管，經(jīng)引導(dǎo)置入至載瘤動脈并使遠(yuǎn)端至動脈瘤內(nèi)，確定彈簧圈位于瘤腔，釋放彈簧圈，直至動脈瘤填塞緊密，并經(jīng)DSA 確定動脈瘤填塞滿意。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 預(yù)后效果

術(shù)后3 m 采用格拉斯哥預(yù)后量表（GOS）進(jìn)行評估，良好：5 分，血管造影顯示動脈瘤基本消失，輕度缺陷，但不影響生活；一般：4 分，血管造影存在動脈瘤，輕度殘疾但能獨(dú)立生活；差：≤3 分，預(yù)后效果差，重度殘疾或存在死亡風(fēng)險。良好、一般計(jì)入優(yōu)良率。

1.3.2 神經(jīng)損傷因子

采集患者術(shù)前及術(shù)后3 d、7 d 外周靜脈血3 mL，常溫靜置離心分離血清。

以酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測定血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase3）水平。

1.3.3 并發(fā)癥情況

分析對比兩組的并發(fā)癥發(fā)生情況，包括血管痙攣、再出血、肺部感染、腦積水。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS25.0 進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料采用n（%）描述，行χ2檢驗(yàn)。計(jì)量資料以（±SD）描述，以獨(dú)立樣本或配對t檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α＝0.05。

2 結(jié)果

2.1 開顱血管搭橋術(shù)聯(lián)合介入栓塞術(shù)改善預(yù)后效果

觀察組預(yù)后優(yōu)良率為96.77%，對照組預(yù)后優(yōu)良率為74.19%，觀察組顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組預(yù)后效果對比[n（%）]

2.2 開顱血管搭橋術(shù)聯(lián)合介入栓塞術(shù)降低神經(jīng)損傷因子水平

術(shù)前兩組血清NSE、MMP-9、Caspase3 水平比較，無顯著差異（P＞0.05）；兩組術(shù)后3 d、7 d血清NSE、MMP-9、Caspase3 水平低于術(shù)前（P＜0.05）；術(shù)后3 d、7 d 觀察組上述指標(biāo)水平低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 手術(shù)前后各時間神經(jīng)損傷因子水平對比（±SD）

表2 手術(shù)前后各時間神經(jīng)損傷因子水平對比（±SD）

注：與治療前相比，△P＜0.05；與對照組相比，*P＜0.05。

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2.3 開顱血管搭橋術(shù)聯(lián)合介入栓塞術(shù)不增加并發(fā)癥

觀察組腦血管痙攣2 例，肺部感染2 例，腦積水1 例，并發(fā)癥總發(fā)生率為16.13%（5/31）；對照組腦血管痙攣2 例，再出血2 例，肺部感染4例；腦積水1 例，并發(fā)癥總發(fā)生率為29.03%（9/31）.兩組并發(fā)癥總發(fā)生率比較，無顯著差異（χ2＝1.476，P＝0.224）。

3 討論

PⅠCAA 為原發(fā)性顱內(nèi)腫瘤，具有較高致殘率及致死率，威脅患者生命安全。腫瘤夾閉術(shù)作為常用治療方案，開顱操作易引發(fā)顱內(nèi)壓急劇下降，導(dǎo)致動脈瘤破裂，術(shù)中出血影響術(shù)野，增加操作難度，同時盲目操作會導(dǎo)致顱神經(jīng)損傷，影響患者預(yù)后。因此探究安全可靠的手術(shù)方案對改善PⅠCAA 患者預(yù)后尤為重要。

介入栓塞屬于微創(chuàng)療法，能減輕組織損傷，安全性較高[5]。而血管重建術(shù)可避免腦組織長時間缺氧、缺血造成的損傷，可為介入栓塞的臨床實(shí)施創(chuàng)造條件[6]。本研究嘗試將顱外血管搭橋聯(lián)合介入栓塞術(shù)用于PⅠCAA 治療，結(jié)果顯示，觀察組預(yù)后優(yōu)良率高于對照組，可見該方法可有效改善患者預(yù)后，考慮原因可能是：相較于腫瘤夾閉術(shù)，介入栓塞減輕正常腦組織損傷，聯(lián)合血管搭橋可避免腦組織因手術(shù)操作導(dǎo)致長期缺血、缺氧造成永久性傷害。另外，本研究顯示，觀察組并發(fā)癥發(fā)生率少于對照組，說明顱外血管搭橋聯(lián)合介入栓塞術(shù)對提高治療安全性具有積極作用，但兩組間比較無顯著差異，可能與本研究樣本量較小有關(guān)。腦動脈瘤發(fā)病會阻斷血液，導(dǎo)致腦組織缺氧缺血，促使多種細(xì)胞因子合成與分泌。因此，臨床常以血清相關(guān)指標(biāo)濃度輔助病情診斷及預(yù)后判定[7-8]。NSE 主要分布于細(xì)胞質(zhì)中，腦組織損傷會導(dǎo)致腦脊液及血液中NSE 呈高表達(dá)狀態(tài)，其濃度變化與腦組織損傷密切相關(guān)。動脈瘤機(jī)體活化MMP-9 降解動脈瘤壁細(xì)胞外基質(zhì)，導(dǎo)致動脈瘤的發(fā)生，有研究[9]表明，動脈瘤患者M(jìn)MP-9 濃度越高，腦組織損傷越嚴(yán)重。Caspase3 是導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的直接因子，文獻(xiàn)報道[10]顯示，Caspase3 濃度與動脈瘤的破裂密切相關(guān)。

本研究顯示，觀察組術(shù)后3 d、7 d 血清NSE、MMP-9、Caspase3 水平低于對照組，提示顱外血管搭橋聯(lián)合介入栓塞術(shù)能抑制血清相關(guān)因子表達(dá)，有助于改善患者預(yù)后。分析認(rèn)為：介入栓塞術(shù)阻斷瘤囊血供的同時保留載瘤動脈，可在血管內(nèi)操作，損傷較輕，同時聯(lián)合術(shù)前血管搭橋改善患者局部血供，有助于改善患者預(yù)后。

綜上可知，開顱血管搭橋聯(lián)合介入栓塞治療PⅠCAA 預(yù)后效果顯著，作用機(jī)制可能與該術(shù)創(chuàng)傷輕微，能抑制神經(jīng)損傷因子表達(dá)相關(guān)，同時術(shù)式安全性較高，但研究樣本量較小，有待擴(kuò)大樣本做進(jìn)一步分析。