老年短暫性腦缺血發(fā)作患者血清生化指標(biāo)和血脂水平的檢測意義探討

孟繁偉

短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack, TIA)在老年群體中發(fā)生率較高, 表現(xiàn)為中樞神經(jīng)因局部缺血導(dǎo)致短暫性神經(jīng)功能缺損, 特點(diǎn)是短促性、可恢復(fù)、多次等［1］。TIA 臨床癥狀一般在30 min 內(nèi)徹底消失,最長≤24 h。大多數(shù)TIA患者在一段時(shí)間內(nèi)會多次發(fā)作,是提示腦卒中發(fā)生的關(guān)鍵指征。最近由于我國人口不斷的老齡化, 其腦部疾病的發(fā)病人數(shù)逐漸增加, 嚴(yán)重危害了患者的生命健康, 給社會和家庭帶來極大的負(fù)擔(dān)。ABCD2 評估方式在臨床上廣泛用于評估TIA 誘發(fā)腦卒中的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn), 其準(zhǔn)確性較高。然而通過血清生化指標(biāo)及血指水平評估TIA 誘發(fā)腦卒中風(fēng)險(xiǎn)的報(bào)道較少,因此, 本次試驗(yàn)通過分析老年TIA 患者血清生化指標(biāo)和血脂水平變化的意義, 能夠發(fā)現(xiàn)其診斷價(jià)值?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年6 月～2020 年6 月在沈陽金域醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)所有限公司收集的已明確診斷的50 例老年TIA 患者作為觀察組, 另選取同期50 例健康體檢者作為對照組。觀察組男31 例, 女19 例；年齡60～78 歲, 平均年齡(65.4±4.6)歲；病程1～9 年, 平均病程(5.28±1.60)年。對照組男32 例, 女18 例；年齡60～76 歲, 平均年齡(66.3±3.3)歲；病程1～8 年, 平均病程(4.87±1.42)年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。見表1。本研究符合倫理要求。

表1 兩組患者一般資料比較(n, x-±s)

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①滿足TIA 診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者；②患者及家屬均知曉本研究的目的, 簽署了知情同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①合并腫瘤、結(jié)核等疾??；②合并免疫系統(tǒng)及血液系統(tǒng)疾??；③未能按要求在指定時(shí)間抽血檢測；④研究期間患者出現(xiàn)上呼吸道感染和發(fā)熱；⑤重度貧血、惡病質(zhì)狀態(tài)或者內(nèi)分泌功能嚴(yán)重紊亂；⑥合并嚴(yán)重的代謝性疾病；⑦合并嚴(yán)重的肝腎功能不全；⑧急性心腦血管疾病。

1.4 方法 收集所有受試者晨起5 ml 禁食靜脈血, 通過自動化生物化學(xué)儀器檢測Hcy、hs-CRP、TC、TG、HDL-C 和LDL-C 水平。該套件由美國雅培制作, 并嚴(yán)格按照套件的說明操作。

1.5 觀察指標(biāo) 比較兩組Hcy、hs-CRP 水平及血脂(TC、TG、HDL-C 和LDL-C)水平。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 ( x-±s)表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清Hcy、hs-CRP 水平比較 觀察組血清Hcy、hs-CRP 水平明顯高于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組血清Hcy、hs-CRP 水平比較(±s)

表2 兩組血清Hcy、hs-CRP 水平比較(±s)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別例數(shù)Hcy(μmol/L)hs-CRP(mg/L)觀察組5016.26±5.31a26.97±7.99a對照組50 9.56±1.62 2.20±0.45 t 8.53321.887 P 0.0000.000

2.2 兩組血脂水平比較 觀察組TC、TG、LDL-C 水平均高于對照組, HDL-C 水平低于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組血脂水平比較( x-±s, mmol/L)

3 討論

TIA 是神經(jīng)內(nèi)科常見的腦血管疾病。TIA 患者往往低估了其風(fēng)險(xiǎn), 因?yàn)門IA 不會留下任何后遺癥。TIA被臨床認(rèn)定是缺血性腦卒中的前兆。相關(guān)試驗(yàn)證實(shí),TIA 患者在1 個(gè)月內(nèi)極易誘發(fā)前期的缺血性腦卒中［2］。如果可以更簡單且準(zhǔn)確地預(yù)測TIA 的風(fēng)險(xiǎn)分層, 可以早期進(jìn)行治療, 最大程度減少TIA 患者發(fā)生腦卒中的幾率。

本次試驗(yàn)結(jié)果證實(shí), 血清hs-CRP、Hcy 及血脂水平與TIA 過程關(guān)系緊密。血清Hcy 是含硫氨基酸等代謝途徑中的重要中間產(chǎn)物, 如甲硫氨酸和半胱氨酸,其用作含硫4 個(gè)碳偽氨基酸不參與蛋白質(zhì)的合成, 是心血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。有試驗(yàn)證實(shí), 血清Hcy 水平升高與心血管疾病關(guān)系密切［3］。血清hs-CRP 是一種炎癥因子, 在炎癥淋巴因子和腫瘤壞死因子的刺激下可在肝上皮細(xì)胞中合成, 是判斷腦卒中患者預(yù)后的重要指標(biāo)之一［4,5］。本次試驗(yàn)結(jié)果證實(shí), 觀察組血清Hcy、hs-CRP 水平明顯高于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。血清Hcy 水平的上升能加速氧自由基產(chǎn)生, 干擾細(xì)胞內(nèi)的甲基轉(zhuǎn)化過程, 影響血脂清除, 致使脂質(zhì)大量被同化, 所以侵襲血管的內(nèi)皮細(xì)胞, 最后誘使血小板在受損部位聚集, 產(chǎn)生血栓；而血清hs-CRP水平上升, 會加速動脈粥樣硬化斑塊產(chǎn)生, 而且斑塊剝離后會增加動脈粥樣硬化的速度, 而且hs-CRP 還參與炎癥過程和相關(guān)細(xì)胞損傷的過程, 最后產(chǎn)生血栓, 并由此增加患者TIA 發(fā)作后發(fā)生腦卒中的幾率［6-8］。相關(guān)試驗(yàn)還發(fā)現(xiàn), 血清Hcy 及其關(guān)鍵代謝酶基因多態(tài)性與缺血性腦卒中的發(fā)生關(guān)系密切［9］。TC 和TG 是脂代謝指標(biāo), 結(jié)合HDL-C 和LDL-C 水平可以體現(xiàn)人體脂代謝能力。異常的脂代謝將誘發(fā)動脈粥樣硬化, 腦動脈粥樣硬化會降低腦血流量, 增加腦血管病發(fā)生率［10］。本次試驗(yàn)結(jié)果證實(shí), 觀察組TC、TG、LDL-C 水平均高于對照組, HDL-C 水平低于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。TIA 誘發(fā)腦卒中的幾率與TC、TG及LDL-C 水平關(guān)系緊密, 同時(shí)隨著HDL-C 水平下降而增加。TC 易沉積于動脈壁, 如果血流速度降低, 就會隨著動脈壁細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的增殖和聚集而形成動脈粥樣硬化斑塊。LDL-C 的主要功能是將肝臟合成的TC 運(yùn)送到全身組織, 如動脈, 相反, HDL-C 是將血管壁內(nèi)TC 轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟進(jìn)行分解代謝, 所以當(dāng)血清TC、TG 和LDL-C 水平增加并且HDL-C 水平下降時(shí), 極易導(dǎo)致血管斑塊［11］。大量相關(guān)試驗(yàn)證實(shí), 頸動脈內(nèi)環(huán)境、產(chǎn)生斑塊幾率是誘發(fā)腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)原因, 所以考慮TC、TG 和LDL-C 是導(dǎo)致冠狀動脈粥樣硬化的重要因素, 故而增加TIA 后誘發(fā)急生腦卒中的幾率［12］。但是臨床上關(guān)于Hcy、hs-CRP 和血脂水平能否成為干擾TIA 各個(gè)病變過程的原因, 仍有許多分歧, 需要臨床繼續(xù)研究。

綜上所述, 通過比較老年TIA 患者和健康人群的血清Hcy、hs-CRP 和血脂的濃度變化, 可以評估老年TIA 患者的腦卒中風(fēng)險(xiǎn)和預(yù)后進(jìn)展情況, 具有一定的臨床診斷價(jià)值。