影響糖尿病視網(wǎng)膜病變合并白內(nèi)障患者手術(shù)后瞳孔改變相關(guān)因素分析

宋建斌 景永鋒

(1.安康市中醫(yī)醫(yī)院眼科,陜西 安康 725000;2.彬州市中醫(yī)醫(yī)院眼科,陜西 彬州 713500)

糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)合并白內(nèi)障會(huì)加重視力損害,嚴(yán)重降低患者生活質(zhì)量。手術(shù)是臨床治療DR合并白內(nèi)障的常見(jiàn)手段,其在改善患者癥狀、增強(qiáng)預(yù)后方面具有一定的作用。以往研究[1]報(bào)道,多數(shù)DR合并白內(nèi)障患者術(shù)后瞳孔直徑能夠達(dá)到理想狀態(tài),但仍有少部分術(shù)后有明顯散瞳困難,存在瞳孔異常改變。因此掌握患者術(shù)后瞳孔異常影響因素并積極采取措施進(jìn)行預(yù)防與處理尤為重要。

1 資料與方法

1.1一般資料 80例DR合并白內(nèi)障患者均來(lái)源于2019年1月至2021年12月,男42例、女38例,年齡(58.19±6.32)歲,體重(63.28±5.68)kg。入組患者均經(jīng)裂隙燈顯微鏡檢查、OCT檢查確診為DR合并白內(nèi)障[2-3];年齡≥18歲;患者均行超聲乳化摘除與人工晶體植入術(shù),符合手術(shù)指征;患者交流無(wú)障礙,可配合研究;資料齊全,無(wú)重大器質(zhì)性疾病;可收集到患者完整的臨床檢查資料。已排除重要臟器嚴(yán)重受損;合并精神類(lèi)疾病;合并出血傾向患者;意識(shí)模糊患者;免疫功能異?；蚰系K;有聽(tīng)覺(jué)、語(yǔ)言交流障礙,不能與醫(yī)師有效溝通;對(duì)治療方案不耐受或存在過(guò)敏反應(yīng)患者;合并其他類(lèi)型眼科疾病者;屈光不正者;既往存在眼科手術(shù)史或眼外傷患者。已剔除臨床資料缺失者;研究期間出現(xiàn)威脅患者生命的嚴(yán)重并發(fā)癥者;患者中途自愿退出者。

1.2方法 患者均接受超聲乳化摘除與人工晶體植入術(shù)聯(lián)合治療,由同一名具有豐富經(jīng)驗(yàn)的眼科手術(shù)醫(yī)生操作,術(shù)后對(duì)患者瞳孔予以測(cè)量,觀察瞳孔改變情況。由經(jīng)過(guò)培訓(xùn)的?？谱o(hù)士完成散瞳處理及瞳孔測(cè)量操作。術(shù)后1周對(duì)患者予以復(fù)方托吡卡胺滴眼液點(diǎn)眼,實(shí)施散瞳處理,藥物來(lái)源廠家為參天制藥(中國(guó))有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20180051,規(guī)格:1mL:托吡卡胺5 mg與鹽酸去氧腎上腺素5 mg,5 min滴眼1次,共進(jìn)行3～5次,達(dá)到瞳孔光反射喪失。自第1次給藥至瞳孔光反射消失為散瞳時(shí)間?；颊咄字睆讲捎弥背哌M(jìn)行測(cè)量,共進(jìn)行3次測(cè)量,將其平均值作為最終結(jié)果,做好相應(yīng)的記錄。

2 結(jié) 果

2.1單因素分析 結(jié)果顯示,不同年齡、性別、體質(zhì)量及HbAlc水平患者的術(shù)后散瞳時(shí)間、瞳孔直徑差異比較無(wú)差異(P均>0.05);糖尿病病程>10年組患者術(shù)后散瞳時(shí)間長(zhǎng)于0～5年組與5～10年組,術(shù)后瞳孔直徑<0～5年組與5～10年組(P<0.05);增殖期患者術(shù)后散瞳時(shí)間較非增殖期長(zhǎng),術(shù)后瞳孔直徑較非增殖期小(P<0.05)。見(jiàn)表1、表2。

表1 不同臨床特征患者術(shù)后散瞳時(shí)間比較

表2 不同臨床特征患者術(shù)后瞳孔直徑比較

2.2Logistic回歸分析 DR合并白內(nèi)障患者術(shù)后瞳孔改變與糖尿病病程、DR嚴(yán)重程度獨(dú)立相關(guān)(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 患者術(shù)后瞳孔改變多因素Logistic回歸分析

3 討 論

研究[4]報(bào)道,糖尿病患者多伴隨血-房水屏障受損,實(shí)施手術(shù)過(guò)程中導(dǎo)致血—房水屏障受損程度加劇,出現(xiàn)明顯前房炎癥,進(jìn)而導(dǎo)致瞳孔縮小。處于不同時(shí)期的DR患者房水閃輝程度也呈現(xiàn)出一定的差異性,與增殖期DR患者相比,非增殖期DR房水閃輝相對(duì)較輕,其會(huì)隨著DR病情的加重而進(jìn)一步加劇。本文結(jié)果顯示,在術(shù)后散瞳時(shí)間方面,處于增殖期DR患者顯著長(zhǎng)于非增殖期,且瞳孔直徑較非增殖期患者小,說(shuō)明患者DR嚴(yán)重程度與瞳孔直徑呈現(xiàn)出明顯負(fù)相關(guān),隨著DR病情的加重,瞳孔縮小會(huì)越來(lái)越明顯。有研究[5-6]中發(fā)現(xiàn),DR發(fā)生之前往往已經(jīng)出現(xiàn)了瞳孔異常,隨著疾病進(jìn)展進(jìn)一步加重,再加上手術(shù)侵入性操作,會(huì)對(duì)人眼生理屏障產(chǎn)生不同程度影響,促進(jìn)炎性細(xì)胞因子的釋放,引起眼灌注改變,破壞眼前后段生理功能,出現(xiàn)瞳孔粘連、虹膜紅變等,此時(shí)進(jìn)行散瞳處理不易散開(kāi)瞳孔,會(huì)增加散瞳時(shí)間。

本文多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示,糖尿病病程、DR嚴(yán)重程度是DR合并白內(nèi)障患者術(shù)后瞳孔改變的獨(dú)立影響因素(P<0.05)。糖尿病病程越長(zhǎng),散瞳時(shí)間越長(zhǎng),這是因?yàn)殚L(zhǎng)時(shí)間處于高血糖狀態(tài)下,會(huì)生成糖基化物AGEs,降低虹膜組織彈性,使得散瞳難度增加[7]。交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)是支配瞳孔直徑的主要因素,患者經(jīng)過(guò)復(fù)方托吡卡胺滴眼液散瞳處理,對(duì)交感神經(jīng)產(chǎn)生阻斷作用,可調(diào)節(jié)麻痹[8]。因此臨床醫(yī)師要關(guān)注DR合并白內(nèi)障患者病程及DR嚴(yán)重程度,評(píng)估瞳孔改變風(fēng)險(xiǎn),予以早期干預(yù),加強(qiáng)血糖控制,增強(qiáng)患者預(yù)后。