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    體外膜肺氧合治療心臟驟停患者后心肌損傷指標及神經(jīng)功能預(yù)后分析

    2023-06-25 00:48:34劉永振薛彥霞
    醫(yī)學(xué)理論與實踐 2023年12期
    關(guān)鍵詞:心肺心肌心臟

    劉永振 薛彥霞 劉 偉

    山東省臨沂市中醫(yī)醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科一區(qū) 276000

    心臟驟停是全世界范圍內(nèi)致死的主要原因之一[1],心臟驟停表現(xiàn)為患者意識喪失,頸動脈搏動消失,呼吸暫停,血壓極低或無法測出,還伴有面色發(fā)紺、嘴唇青紫等表現(xiàn),有些患者在心臟驟停之前會感到心前區(qū)疼痛,或出現(xiàn)一些其他前兆表現(xiàn)。會導(dǎo)致機體的多個臟器出現(xiàn)嚴重的缺血、缺氧、壞死,危及生命。近年來心臟驟?;颊叽婊盥实颓翌A(yù)后較差。搶救心臟驟?;颊?應(yīng)盡快進行心肺復(fù)蘇,以恢復(fù)患者的有效血液循環(huán),但患者往往無法在黃金時間內(nèi)得到救治。體外膜肺氧合(ECMO)是一種在心臟短時間無法工作時代替其泵血功能,維持血液循環(huán),給患者機體提供生命支持的技術(shù),常用于危重癥患者心臟驟停的搶救中。本文主要探討體外膜肺氧合治療心臟驟?;颊吆髮π募p傷指標及神經(jīng)功能預(yù)后影響,觀察治療心臟驟停的臨床療效,報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2021年4月—2022年4月在本院確診的40例心臟驟?;颊摺<{入標準:符合心臟驟停診斷標準[2];年齡20~75歲;患者意識喪失,呼吸心跳停止,脈搏不能觸及,血壓不能測量,顏面青紫或者抽搐。排除標準:患有惡性腫瘤;患者體內(nèi)植入有心臟起搏器;患者合并有嚴重肝腎功能不全;患者臨床資料不完整。本研究符合《赫爾辛基宣言》中的倫理學(xué)要求。回顧性分析將40例患者分為體外膜肺氧合組(n=10)和傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組(n=30)。體外膜肺氧合組男6例,女4例,年齡25~50歲,平均年齡(35.21±10.48)歲,平均BMI(22.12±1.25)kg/m2;傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組男16例,女14例,年齡24~50歲,平均年齡(36.48±10.14)歲,平均BMI(22.49±1.34)kg/m2。兩組一般資料無顯著差異(P均>0.05)。

    1.2 治療方法

    1.2.1 傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組:給予傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇進行搶救:(1)評估現(xiàn)場環(huán)境安全及患者的意識、呼吸、脈搏等。確定施救現(xiàn)場安全后,輕拍患者肩膀,在患者雙耳側(cè)大聲呼叫,以一手食指和中指觸摸患者頸動脈以感覺有無搏動(搏動觸點在甲狀軟骨旁胸鎖乳突肌溝內(nèi))。檢查脈搏的時間一般不能超過10s,如10s內(nèi)仍不能確定有無脈搏,應(yīng)立即實施胸外按壓。(2)胸外按壓。確?;颊咂教苫钣眯赝獍磯喊鎵|于其肩背下,急救者采用跪式或踏腳凳等不同體位,將一只手的掌根放在患者胸骨中下1/3交界處,將另一只手的掌根置于第一只手上,手指不接觸胸壁。按壓時雙臂打直,垂直向下用力,成人頻率為100~120次/min,下壓深度為5~6cm,保證按壓后胸廓完全回復(fù)在進行下一次按壓,按壓與放松時間各占一半,且掌根不得離開胸廓,避免移位。(3)開放氣道。調(diào)整患者頭部,實現(xiàn)密封以口對口呼吸,采用30∶2的按壓通氣比開始CPR能使首次按壓延遲的時間縮短。待患者意識恢復(fù)后,針對原發(fā)病以對癥治療,以防止心臟再次驟?;蚱渌l(fā)癥的發(fā)生。

    1.2.2 體外膜肺氧合組:使用傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇進行搶救,搶救10min無效,患者仍未能恢復(fù)有效自主循環(huán),且無ECMO輔助禁忌證時,急行體外膜肺氧合。主要流程為:(1)征得家屬同意,本院體外膜肺氧合團隊緊急趕往,急診行體外膜肺氧合。(2)股動脈插管(選擇條件較好一側(cè)),根據(jù)患者需要的輔助流量,選取與之適應(yīng)的插管形式和型號,流量滿足患者循環(huán)需要即可,血液從靜脈引出,通過膜肺氧合,排出二氧化碳,氧合血可回輸靜脈(V-V轉(zhuǎn)流),也可回輸動脈(V-A轉(zhuǎn)流)。(3)ECMO輔助期間持續(xù)泵入肝素,維持適當?shù)募せ钅獣r間水平。ECMO撤機試驗期間,輔助流量較低(1.5L/min)時,應(yīng)該適當增加肝素劑量,預(yù)防血栓的形成,循環(huán)輔助期間,維持血小板>50×109/L,必要時輸入血小板。(4)當患者自身心臟功能基本恢復(fù)時,應(yīng)盡早撤離ECMO輔助。

    1.3 觀察指標 (1)治療前1d和治療72h后兩組患者心肌損傷指標:肌鈣蛋白(cTnI)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶 MB 同工酶(CK-MB),采集患者的靜脈血置入抗凝無菌 EP 管中,根據(jù)放射免疫試劑盒操作說明測定LDH、CK-MB的含量,用化學(xué)發(fā)光法檢測cTnI, 使用儀器為化學(xué)發(fā)光免疫分析儀。(2)治療前1d和治療72h后兩組患者格拉斯哥昏迷量表評分(GCS):通過查閱本院電子病歷系統(tǒng)中患者心肺復(fù)蘇后72h內(nèi)GCS評分。15 分為清醒(1級),13~14分為輕度昏迷(2級),9~12分為中度昏迷(3級),3~8分為重度昏迷(4級)。分數(shù)為0~15分,分數(shù)越高說明患者昏迷情況越嚴重。(3)治療72h后記錄兩組患者格拉斯哥—匹茲堡腦功能分級(CPC):腦功能表現(xiàn)分為預(yù)后良好(包括 CPC1級和2級)和預(yù)后不良(包括 CPC 3~5級)。CPC 1級(好的腦功能):有意識、靈敏,有正常的生活和工作能力;CPC 2級(中度腦殘疾):有意識,在保護環(huán)境下有足夠腦功能勝任部分時間工作或獨立完成日?;顒?CPC 3級(嚴重腦殘疾):有意識,受損的大腦功能依靠他人得到日常幫助,有認知限制;CPC 4級(昏迷/植物狀態(tài)):無意識,沒意識到環(huán)境,無認知; CPC 5級(腦死亡):大腦死亡或死亡。(4)患者搶救時記錄其動脈壓和心率水平。(5)并發(fā)癥發(fā)生情況:記錄并發(fā)癥發(fā)生情況:房顫、胸悶、抽搐等。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者動脈壓、心率水平和搶救成功率比較 體外膜肺氧合組患者的動脈壓和心率水平均高于傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),兩組患者的搶救成功率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。

    2.2 兩組患者心肌損傷指標比較 治療前,兩組患者的心肌損傷指標無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。治療后體外膜肺氧合組患者心肌損傷指標均優(yōu)于傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組患者心肌損傷指標比較

    2.3 兩組患者治療后神經(jīng)預(yù)后功能比較 治療前體外膜肺氧合組和傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組GCS量表評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義[(12.98±1.30)分VS(13.24±1.08) 分,P>0.05)]。治療后體外膜肺氧合組患者GCS量表評分低于傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組,兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義[(8.23±1.25)分VS(10.23±1.48)分,P<0.05]。體外膜肺氧合組患者CPC分級較傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組患者情況好,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=14.687,P=0.005<0.05)。見表3。

    表3 兩組患者治療后CPC 分級比較

    2.4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較 兩組患者并發(fā)癥總發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.015,P=0.903>0.05),見表4。

    表4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較

    3 討論

    近十年來心臟驟停發(fā)病率死亡率均高不下,盡管心肺復(fù)蘇已經(jīng)取得了巨大進步,但是心臟驟停患者術(shù)后的神經(jīng)功能預(yù)后仍舊很差[3]。主要由于體外心肺復(fù)蘇對時效要求高,實施難度大,無法恢復(fù)自主心律或反復(fù)心臟驟停,患者生存考慮降低。體外膜肺氧合主要用于對重癥心肺功能衰竭患者提供持續(xù)的體外呼吸與循環(huán),以維持患者生命,已廣泛應(yīng)用于心臟驟停后傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇治療無效的患者中[4]。故本文主要探討體外膜肺氧合治療心臟驟停患者后心肌損傷指標及神經(jīng)功能預(yù)后影響。

    本文結(jié)果顯示,體外膜肺氧合組患者治療后心肌損傷指標均優(yōu)于傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組,說明體外膜肺氧合對心臟驟停患者治療后心肌的損傷影響小,同潘晨亮[5]的研究結(jié)果一致。分析如下:cTnI僅存于心肌細胞,外周血中含量極少[6],在心肌細胞正常狀態(tài)下無法透出細胞膜,而當心肌細胞出現(xiàn)損傷時,cTnI就會進入血液,故可以用血清中cTnI含量來檢測患者心肌損傷。LDH主要存在于人體心肌、腎等位置,是急性心肌梗死臨床檢測指標,在診斷心肌損傷時具有較高的靈敏度,微小的損傷都會使其水平升高[7]。本文結(jié)果說明,治療后,體外膜肺氧合組患者心肌損傷較傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組小。分析為:患者經(jīng)歷長時間的心臟驟停和心肺復(fù)蘇,全身器官功能紊亂,會出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng),若不及時恢復(fù)供應(yīng)將導(dǎo)致患者器官功能衰竭。心臟驟停時其射血功能會戛然而止,體外膜肺氧合可以有效代替心臟或肺臟功能,維持機體循環(huán)和氣體交換,為心肺功能恢復(fù)爭取寶貴時間[8],為機體提供一個短期的循環(huán)支持,患者的心功能可以有時間恢復(fù),同時衰竭擴張的心臟也可以得到完全恢復(fù),改善患者心肌預(yù)后。

    本文結(jié)果顯示,體外膜肺氧合組患者GCS評分和CPC 分級要優(yōu)于傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組患者,說明進行體外膜肺氧合治療的患者昏迷情況和腦功能預(yù)后情況較傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇組好。推測可能是由于體外膜肺氧合為患者提供了肺臟功能,在心臟停止工作期間持續(xù)為機體射血供養(yǎng),保證了腦部一定的血氧供應(yīng),為患者提供有效的呼吸支持,有效減輕腦部缺血缺氧和微循環(huán)障礙。使腦部損傷不至于過重,患者可以盡快從昏迷狀態(tài)脫離。兩組患者搶救成功率和并發(fā)癥情況無統(tǒng)計學(xué)差異,說明體外膜肺氧合治療心臟驟?;颊甙踩愿?。由于心臟驟?;颊咦陨砬闆r不穩(wěn)定,存在諸多偏倚,本研究樣本量不大,可以繼續(xù)擴大樣本量,進一步研究患者使用體外膜肺氧合預(yù)后情況。

    綜上所述,采用體外膜肺氧合治療心臟驟停患者,治療后患者心肌功能維持較為穩(wěn)定,傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇造成的心肌損傷小,患者神經(jīng)功能預(yù)后較好,安全性高,可在臨床投入使用。

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