中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞比值、血小板和淋巴細(xì)胞比值、平均血小板體積對(duì)原發(fā)性高血壓患者左心室肥厚的預(yù)測價(jià)值

劉雅楠

由于現(xiàn)代環(huán)境的改變,我國人口老齡化的加重,導(dǎo)致高血壓的發(fā)病率快速升高。流行病調(diào)查發(fā)現(xiàn),我國60 歲以上居民患有高血壓的人數(shù)約為8000 萬。高血壓常對(duì)心臟產(chǎn)生嚴(yán)重的不可逆損害,其常見癥狀有LVH。臨床研究證明,LVH 可以單獨(dú)誘發(fā)急性心血管疾病,并逐漸演變?yōu)樾牧λソ?。研究高血壓患者誘發(fā)LVH 的生化原因和相關(guān)病理性改變,可以幫助臨床醫(yī)師及時(shí)干預(yù)高血壓患者進(jìn)行相關(guān)防范,減少誘發(fā)LVH的風(fēng)險(xiǎn)。近幾年,臨床通過NLR、PLR 評(píng)估人體內(nèi)炎癥反應(yīng)情況,發(fā)現(xiàn)其指標(biāo)變化和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的程度關(guān)系密切,可以預(yù)測冠心病患者出現(xiàn)不良心血管疾病的幾率。NLR 也可以評(píng)估穩(wěn)定型冠心病的冠狀動(dòng)脈斑塊的穩(wěn)定性。MPV 和冠狀動(dòng)脈粥樣病變的程度關(guān)系緊密,可以評(píng)估ST 段抬高型心肌梗死患者在進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)術(shù)后6 個(gè)月內(nèi)死亡率?，F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn),原發(fā)性高血壓是一種慢性血管炎性病變,NLR 是導(dǎo)致原發(fā)性高血壓患者出現(xiàn)LVH 的重要生化指標(biāo),但臨床卻少有研究PLR 和MPV 對(duì)高血壓患者誘發(fā)LVH 的預(yù)測價(jià)值。本研究目的就是觀察NLR、PLR 和MPV 對(duì)誘發(fā)原發(fā)性高血壓患者LVH 的預(yù)測價(jià)值,比較三種化驗(yàn)指標(biāo)和血脂、腎功能的變化情況,證實(shí)其可以作為及早發(fā)現(xiàn)LVH 的簡易檢查方法?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年7月～2021 年7月本院收治的80 例原發(fā)性高血壓患者為研究對(duì)象,對(duì)所有患者行心臟超聲檢測,通過LVMI 評(píng)估患者是否出現(xiàn)LVH,將患者分成LVH 組(34 例)與左心室正常組(46 例)。LVH 組 男22 例,女12 例；年 齡40～81 歲,平均年齡(61.5±6.6)歲。左心室正常組男30 例,女16 例；年齡42～83 歲,平均年齡(62.5±6.3)歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較(n,±s)

表1 兩組一般資料比較(n,±s)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)中國高血壓防治指南(2018 年修訂版)制定的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷［1］。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) ①符合高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②患者及家屬均了解試驗(yàn)?zāi)康?并簽署知情同意書。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) ①繼發(fā)性高血壓者；②高血壓急癥等需要緊急降壓治療者；③急慢性炎癥疾病、冠心病、先天性心臟病、心力衰竭、腦卒中、惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾病等者；④服用糖皮質(zhì)激素、抗血小板等藥物者；⑤嚴(yán)重肝腎功能不全者。

1.5 方法 所有患者均按照高血壓治療指南進(jìn)行常規(guī)降壓治療。抽取的空腹靜脈血用于實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)測定,采用全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀測定NE、Lym、PLT、MPV,計(jì)算NLR 和PLR；使用全自動(dòng)生化分析儀采用酶法測定TC、TG、LDL-C、HDL-C、BUM、Scr 和UA 水平。由經(jīng)驗(yàn)豐富的超聲醫(yī)師用心臟彩色多普勒超聲測量左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、室間隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT),計(jì)算LVMI,LVH 診斷標(biāo)準(zhǔn)：LVMI＞125 g/m2(男)或＞110 g/m2(女)。

1.6 觀察指標(biāo) 比較兩組血常規(guī)、血脂、腎功能指標(biāo),分析原發(fā)性高血壓患者發(fā)生LVH 的危險(xiǎn)因素,并評(píng)估NLR、PLR、MPV 對(duì)原發(fā)性高血壓患者發(fā)生LVH 的預(yù)測價(jià)值。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采取SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；多因素分析應(yīng)用Logistic 回歸模型；通過繪制ROC 曲線并計(jì)算AUROC,評(píng)價(jià)NLR、PLR、MPV 對(duì)原發(fā)性高血壓患者LVH 的預(yù)測價(jià)值；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組NE、PLT、Lym、MPV、NLR 及PLR 比較LVH 組NE、PLT、MPV、NLR 及PLR 均高于左心室正常組,Lym 低于左心室正常組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組NE、PLT、Lym、MPV、NLR 及PLR 比較(±s)

表2 兩組NE、PLT、Lym、MPV、NLR 及PLR 比較(±s)

注：與左心室正常組比較,aP＜0.05

2.2 兩組血脂指標(biāo)比較 LVH 組LDL-C、TC 和TG均高于左心室正常組,HDL-C 低于左心室正常組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組血脂指標(biāo)比較(±s,mmol/L)

表3 兩組血脂指標(biāo)比較(±s,mmol/L)

注：與左心室正常組比較,aP＜0.05

2.3 兩組腎功能指標(biāo)比較 LVH 組BUM、Scr 和UA均高于左心室正常組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組腎功能指標(biāo)比較(±s)

表4 兩組腎功能指標(biāo)比較(±s)

注：與左心室正常組比較,aP＜0.05

2.4 原發(fā)性高血壓患者發(fā)生LVH 的危險(xiǎn)因素分析以原發(fā)性高血壓患者有無LVH 為因變量,以血脂、腎功能、NLR、PLR、MPV 為自變量進(jìn)行Logistic 回歸分析,結(jié)果顯示LDL-C［OR=1.572,95%CI=(1.108,2.231),P=0.011＜0.05］、UA［OR=1.976,95%CI=(1.437,2.514),P=0.019＜0.05］、NLR［OR=2.995,95%CI=(2.218,4.643),P=0.000＜0.05］、PLR［OR=2.356,95%CI=(1.968,3.571),P=0.006＜0.05］和MPV［OR=2.017,95%CI=(1.528,2.533),P=0.011＜0.05］是LVH 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

2.5 NLR、PLR、MPV 對(duì)原發(fā)性高血壓發(fā)生LVH 的預(yù)測價(jià)值分析 分別對(duì)NLR、PLR、MPV 進(jìn)行ROC曲線分析及計(jì)算AUROC,結(jié)果顯示,NLR 的AUROC為0.768［95%CI=(0.746,0.790),P=0.000＜0.05］,大于PLR 的AUROC 0.737［95%CI=(0.713,0.761),P=0.000＜0.05］和MPV 的AUROC 0.700［95%CI=(0.674,0.726),P=0.000＜0.05］,提示NLR 對(duì)原發(fā)性高血壓患者發(fā)生LVH 的預(yù)測價(jià)值優(yōu)于PLR 和MPV。

3 討論

高血壓患者出現(xiàn)LVH 的誘因和因素已成為醫(yī)學(xué)人士的關(guān)注點(diǎn)之一。NLR 代表炎性反應(yīng)指征,其變化程度和慢性阻塞性肺疾病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、冠心病等多種慢性炎性疾病關(guān)系緊密［2,3］?，F(xiàn)有大量研究發(fā)現(xiàn),慢性炎性反應(yīng)可以增加高血壓對(duì)相關(guān)靶器官損傷的程度,其中就有大量研究證實(shí)NLR 的變化參與相關(guān)的影響。鄭佳彥等［4］研究證實(shí),原發(fā)性高血壓患者無論是收縮壓還是舒張壓升高,其NLR 都大于健康對(duì)照組,同時(shí)NLR 還和動(dòng)脈硬化指標(biāo)關(guān)系密切。劉洋等［5］對(duì)30000 例既往未診斷高血壓的人群連續(xù)隨訪5 年后發(fā)現(xiàn),NLR 的變化和誘發(fā)高血壓病的密切相關(guān)。潘揚(yáng)等［6］對(duì)7000 例人群連續(xù)隨訪8 年后發(fā)現(xiàn),NLR 能夠及早提示出現(xiàn)高血壓病。劉建峰等［7］證實(shí)NLR 可以作為誘發(fā)原發(fā)性高血壓患者出現(xiàn)LVH 的重要檢測項(xiàng)目,但其卻無法證實(shí)NLR 及早提示原發(fā)性高血壓患者誘發(fā)LVH 的機(jī)制。本研究結(jié)果與劉建峰等［7］的研究結(jié)果十分相似,證實(shí)原發(fā)性高血壓患者誘發(fā)LVH 時(shí)NLR 會(huì)上升,其與變化程度呈正相關(guān),所以NLR 可以證明高血壓患者已經(jīng)誘發(fā)LVH。PLR 也可以代表炎性反應(yīng)程度,其變化程度和冠心病、腫瘤、2 型糖尿病相關(guān)血管損害程度關(guān)系緊密,且大量臨床醫(yī)師研究注意到PLR 和高血壓的關(guān)系。任詩佳等［8］通過試驗(yàn)證實(shí),非杓型高血壓患者的心血管疾病發(fā)生率和死亡率均大于杓型高血壓,而非杓型高血壓患者的PLR 顯著大于杓型高血壓,在排除血糖、血脂、血壓等干擾原因后,證實(shí)PLR 可以單獨(dú)影響非杓型高血壓相關(guān)靶器官損害程度。因?yàn)楦哐獕翰儆诼匝苎仔圆∽?任詩佳等［8］考慮PLR 是經(jīng)過炎性反應(yīng)誘發(fā)高血壓,進(jìn)而加重病情。但目前對(duì)PLR 和高血壓患者誘發(fā)LVH 的關(guān)系研究較少。本研究證實(shí)原發(fā)性高血壓患者出現(xiàn)LVH 的PLR 水平顯著大于未出現(xiàn)LVH 的患者,本文分析PLR變化和原發(fā)性高血壓患者發(fā)生LVH 的程度密切相關(guān),可通過PLR 預(yù)測原發(fā)性高血壓患者誘發(fā)LVH 的風(fēng)險(xiǎn),但因?yàn)檠仔苑磻?yīng)的作用機(jī)制尚不明確,所以其機(jī)制待進(jìn)一步研究。大體積的血小板是質(zhì)地緊密的細(xì)胞微粒,其復(fù)制和活性功能較小體積的血小板更大,所以大體積的血小板有更強(qiáng)的血小板聚集功能,導(dǎo)致誘發(fā)血栓的風(fēng)險(xiǎn)加重,因此通過MPV 水平增加提示誘發(fā)心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)加重。董榮靜等［9］對(duì)10000 例中國人群聯(lián)系隨訪8 年后,發(fā)現(xiàn)MPV 水平升高可以導(dǎo)致高血壓,證明血小板的聚集功能會(huì)在一定程度上誘發(fā)高血壓病,同時(shí)還發(fā)現(xiàn),在高血壓急性并發(fā)癥患者中MPV 水平顯著升高,證實(shí)MPV 可以提示高血壓病情的嚴(yán)重程度。何霞等［10］試驗(yàn)證實(shí)高血壓患者的MPV 水平和LVMI變化呈正相關(guān)性。本試驗(yàn)證實(shí)高血壓伴LVH 患者的MPV 水平升高,且變化規(guī)律和LVMI 關(guān)系緊密。

綜上所述,NLR、PLR 和MPV 均是原發(fā)性高血壓LVH 患者的危險(xiǎn)因素,NLR 對(duì)原發(fā)性高血壓患者發(fā)生LVH 的預(yù)測價(jià)值優(yōu)于PLR 和MPV。