劉禮新
(江西省玉山縣中醫(yī)院急診科,江西 上饒 334700)
當今社會,慢性阻塞性肺疾?。–OPD)已成為一種普遍的慢性病,與心腦血管疾病、癌癥、糖尿病等慢性病造成了我國公共衛(wèi)生事業(yè)的巨大負擔[1]。伴隨吸煙、空氣污染、職業(yè)性暴露等危險因素的增加和人口老齡化的影響,COPD 的患病率、致殘率和致死率仍在逐年增長[2],WHO 預估在2060 年死于COPD 的人數(shù)每年將超過540 萬[3]。COPD 進展過程中,機體可能會發(fā)生免疫失衡[6],患者器官功能減退,呼吸道黏膜免疫屏障受損,其他類型肺部組織發(fā)生改變,分泌物不易排出,致使繼發(fā)肺部感染。
作為一支提高免疫力的萬金油,胸腺肽在近些年得到廣泛推崇,其在抗感染治療中的運用也引起各方關注。鹽酸溴己新具有多重祛痰機制,臨床療效甚佳,其作用于氣管和支氣管黏膜,可以抑制酸性糖蛋白的分泌,還可以分解粘多糖纖維素,使痰液稀釋,以便排出體外,有助于改善患者肺功能,增強患者抗感染能力。
因此,本研究選用胸腺法新和鹽酸溴己新聯(lián)合用藥治療COPD 并發(fā)肺部感染,觀察其治療效果以及對CD4+、CD8+T 細胞的影響,以期為臨床提供依據(jù)。
入選對象為我院內科收治的60 例COPD 合繼發(fā)肺部感染患者,入選時間為2021 年1 月~2022 年5 月。采納標準:符合2021 年GOLD 的診斷標準;合并肺部感染;自愿簽署知情同意書。排除標準:同時患有其他心臟病或嚴重的呼吸系統(tǒng)疾病,如肺動脈高壓、氣胸、肺癌等;近3 m COPD 急性加重史;近期重大手術史;各種原因長期臥床;前1 m 內使用過免疫調節(jié)藥品;孕婦或哺乳期;研究者判別不適合接受試驗者。本研究已經過醫(yī)學倫理委員會批準。
將患者以個人為單位用隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,每組30 例。對照組男16 例,女14 例;年齡61~86 歲,平均(72.35±6.16)歲;病程2~8 y,平均(4.96±0.16)y;抽煙人數(shù)24 人,煙齡20~48 y,平均煙齡(34.46±6.79)y。觀察組男17 例,女13 例;年齡60~87 歲,平均(72.06±5.95)歲;病程1.5~9 y,平均(5.01±0.14)年;抽煙人數(shù)26 人,煙齡16~47 y,平均煙齡(32.53±7.14)y。前述一般資料組間對比無明顯差異(P>0.05),可比。
入組后,兩組患者給予解痙、祛痰、抗炎、糾正水電解質失調及改善心肺功能等基礎治療,同時給予不間斷性氧氣吸入保證呼吸道暢通,囑其禁食煙酒,規(guī)律作息。
1.2.1 對照組
對照組患者使用鹽酸溴己新(江西億友藥業(yè)有限公司,國藥準字H20041046,規(guī)格:4 mg)外周靜脈滴注治療,每次4 mg,8~12 h 一次,每日8~12 mg。
1.2.2 觀察組
觀察組患者使用鹽酸溴己新和胸腺法新(海南雙城藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20030407規(guī)格:1.6 mg),擇上皮三角肌下緣,行皮下注射,,每次1.6 mg,1 d 一次。連續(xù)治療2 w。
1.3.1 療效
療效評定標準:顯效:經兩周治療,使用胸部X 射線或CT 掃描檢查,肺部感染病灶明顯好轉,患者呼吸系統(tǒng)病癥大部分消失;有效:病灶部分好轉,病癥部分改善;無效:病灶未好轉,病癥未緩解,甚至出現(xiàn)加重??傆行?顯效率+有效率 。
1.3.2 肺功能指標
采用歐姆龍肺功能檢測儀CHTAC-8900D 檢測肺功能指標,包含1 秒用力呼氣容積(FEV1)和1 秒用力肺活量占用力肺活量百分比FEV1/FVC)。
1.3.3 血氣檢查指標
選取丹麥雷度米特 FLEX 血氣檢查儀,檢測動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)和動脈血氧分壓(PaO2)。
1.3.4
免疫功能指標:采用美國貝克曼庫爾特生產的Cyto FLEX 流式細胞儀檢測CD4+、CD8+、CD4+/CD8+。
數(shù)據(jù)使用SPSS 22.0 統(tǒng)計軟件處理,計量資料采用獨立樣本t檢驗,表示為,計數(shù)資料采用χ2檢驗,表示為%,檢驗水準為(α=0.05)。
治療后,觀察組總效有率(96.67%)(29/30)明顯高于對照組患者的(76.67%)(23/30),差異有統(tǒng)計學意義(P=0.023)(表1)。
表1 總有效率比較(例,%)
兩組患者治療前的FEV1、FEV1/FVC 比較,差異不明顯(P>0.05);兩組患者治療后FEV1、FEVl/FVC 均高于治療前(P<0.05);觀察組患者治療后FEV1、FEV1/FVC 均高于對照組(P<0.05)(表2)。
表2 肺功能指標()
表2 肺功能指標()
注:與同組治療前比較,①P<0.05。
兩組患者治療前pH 值、PaO2和PaCO2比較差異不明顯(P>0.05);兩組患者治療后pH 值比較,差異不明顯(P>0.05);兩組患者治療后的PaO2高于治療前(P<0.05),PaCO2低于治療前(P<0.05);治療后觀察組PaO2高于對照組(P<0.05),PaCO2低于對照組(P<0.05)(表3)。
表3 血氣檢查指標()
表3 血氣檢查指標()
注:與同組治療前比較,①P<0.05。
兩組患者治療前CD4+、CD8+和CD4+/CD8+差異不明顯(P>0.05);兩組患者治療后的CD4+高于治療前(P<0.05);兩組患者治療后的CD8+高于治療前(P<0.05);兩組患者治療后的CD4+/CD8+比值均高于治療前(P<0.05)(表4)。
表4 免疫指標()
表4 免疫指標()
注:與同組治療前比較,①P<0.05。
COPD 是全球范圍內的慢性呼吸系統(tǒng)疾病,患病率處于快速上升階段[4]。COPD 常繼發(fā)其他嚴重共患慢性病累及全身,且病死率較高[5]。疾病進展過程中,機體會發(fā)生或多或少的免疫失衡[6],患者器官功能減退,呼吸道黏膜免疫屏障受損,其他類型肺部組織發(fā)生改變,分泌物不易排出,致使繼發(fā)肺部感染。
T 細胞亞群對維持免疫功能必不可少,按照其表面抗原的不同,可分為CD4+和CD8+兩大亞群。CD4+參與細胞免疫與體液免疫,被稱為人體免疫系統(tǒng)的總指揮;CD8+抑制和反抗病毒,具有殺傷功能,兩者對參與介導炎癥反應和調節(jié)其他類型免疫細胞起重要作用[7]。
胸腺肽被廣泛用于抗感染治療中,取得較好的效果,其作用[8]機制可能與T 細胞有關:胸腺肽作為提升免疫力的制劑,可以調節(jié)T 細胞分化,發(fā)育成熟,還可以使絲裂原(PHA)活化刺激淋巴細胞反應的增加轉化,增加干擾素細胞因子的生成釋放,推進自然殺傷(NK)細胞和樹突狀細胞(DC)的分化成熟,參與免疫反應調節(jié)。研究[9]顯示,胸腺肽可使CD8+水平下降,減少T 細胞的衰亡,同時其還具有抗病毒作用,有免疫系統(tǒng)的識別和抑制病毒復制的功能。胸腺肽多種免疫途徑發(fā)揮作用,使CD4+、CD8+T 比例恢復,免疫系統(tǒng)重達平衡狀態(tài),對提高患者總體抵抗能力有很大幫助。
鹽酸溴己新?lián)碛卸嘀仂钐禉C制,臨床療效甚佳,其作用于氣管和支氣管黏膜,可以抑制酸性糖蛋白的分泌,還可以分解粘多糖纖維素,使痰液稀釋,以便排出體外,有助于改善患者肺功能,增強患者抗感染能力。
本研究結果顯示:觀察組總有效率較對照組提升更為顯著;患者肺功能指標FEV1、FEV1/FVC 進一步提高;觀察組的PaO2明顯高于對照組,PaCO2低于對照組;觀察組的CD4+、CD8+水平高于對照組,細胞數(shù)量變化明顯??梢婝}酸溴己新合并胸腺肽,可優(yōu)化COPD 繼發(fā)肺部感染患者的肺通氣功能與血氣指標,促進患者治療效果提升,且與之有關副作用報道較少,不良癥狀輕微,安全性較高。
綜上所述,應用胸腺法新聯(lián)合鹽酸溴己新治療COPD 合并肺部感染患者有助于改善患者肺功能,提高免疫力,值得臨床參考。不足之處是此次研究樣本量較少,治療周期較短,使研究存在一些局限性,還需做更進一步研究討論。