不完全性腸梗阻繼發(fā)腹腔間室綜合征1例

郭昱廷 武 平 楊秀峰 盧智慧

腹內(nèi)壓升高對呼吸功能、心血管功能、腎功能等均有一定影響，腹腔間室綜合征（ACS）的概念用以描述腹內(nèi)高壓后所致的心血管、肺、腎、胃腸、顱腦等器官的功能障礙。ACS患者死亡率高達(dá)29%～62%，世界腹腔間隔室綜合征聯(lián)合會（WSACS）分別于2006、2007年發(fā)布關(guān)于腹腔高壓/ACS的專家共識和診療指南，為ACS的臨床治療提供依據(jù)[1]。本文通過1例不完全性腸梗阻繼發(fā)ACS患者的診治經(jīng)過、死亡原因討論及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)回顧，以提高此類疾病在臨床的認(rèn)知水平?，F(xiàn)報道如下：

1 病歷摘要

患者，女，60歲，因“全腹疼痛伴腹脹1天余”于2022年1月3日21:00入院。入院前1天患者無明顯誘因感腹部疼痛，呈持續(xù)性鈍痛，伴腹脹，呈漸近性加重，后排黃色稀便3次，量約200 mL，無膿血便及黏液便?；颊呔驮\于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，血壓82/54 mm Hg，予補液、抗感染等對癥治療后，腹痛、腹脹加重，血壓下降；予多巴胺升壓治療后，緊急轉(zhuǎn)診至我院。急診行腹部CT檢查：小腸擴張，回盲部腸壁水腫，盆腔積液。以“腸梗阻，休克原因待查”收入普外科?；颊咦园l(fā)病以來，精神差，無頭痛、頭暈，無心慌、心悸，感乏力，小便量少。患者于2012年因子宮穿孔行子宮切除術(shù)，2016年因直腸惡性腫瘤行放療及直腸癌根治術(shù)。

入院查體：體溫35.9 ℃，脈搏116次/min，呼吸19次/min，血壓73/48 mm Hg；神志尚清楚，應(yīng)答可，瞼結(jié)膜稍白，淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，心律齊，兩肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音；腹部膨隆，未見明顯的腸型及蠕動波，全腹壓痛陽性，中下腹壓痛為著，反跳痛弱陽性，肝濁音界位于右側(cè)鎖骨中線與第五肋間交界處，肝脾未觸及腫大，移動性濁音陰性，腸鳴音活躍；脊柱四肢未見明顯異常，生理反射存在，無病理反射。腹部CT檢查：小腸擴張，回盲部腸壁水腫，盆腔積液（圖1）。心電圖檢查：竇性心動過速，T波改變。

圖1 患者入院時腹部CT圖

實驗室檢查：血常規(guī)（流式細(xì)胞+電阻抗法）示中性粒細(xì)胞百分比78.20%↑，淋巴細(xì)胞計數(shù)0.71×109/L↓，淋巴細(xì)胞百分比17.40%↓，RBC計數(shù)3.27×1012/L↓，Hb 99.00 g/L↓，紅細(xì)胞壓積34.0%↓，紅細(xì)胞平均體積104.00 fL↑，PLT計數(shù)428×109/L↑。腦利尿鈉肽（電化學(xué)發(fā)光法）1512 pg/mL↑。血生化（AU-640全自動化生化分析儀）總蛋白41.2 g/L↓，白蛋白26.3 g/L↓，球 蛋 白14.9 g/L↓，BUN 10.70 mmol/L↑；Scr 104.0 mmol/L↑，二 氧 化 碳16.7 mmol/L↓，氯112.7 mmol/L↑，鈣1.90 mmol/L↓，鎂0.68 mmol/L↓。凝血七項（AU-640全自動化生化分析儀）活動度61.10%↓；纖維蛋白原4.34 g/L↑，抗凝血酶Ⅲ 73.2%↓，D-二聚體1.86 mg/L，纖維蛋白降解產(chǎn)物8.47 μg/mL↑；尿常規(guī)（干化學(xué)法）尿比重1.040↑；尿蛋白肌酐比0.2↑，余實驗室檢查結(jié)果無異常。

結(jié)合患者病史、體征及影像學(xué)檢查，腸梗阻診斷明確，考慮手術(shù)后及放療后粘連性腸梗阻可能，休克原因未明確，考慮低血容量性休克。

診療經(jīng)過：入院后患者生命體征差，持續(xù)予補液、間羥胺升壓治療，急行介入下經(jīng)鼻腸梗阻導(dǎo)管置入小腸減壓術(shù)，減壓管內(nèi)引流出墨綠色消化液約150 mL，未見血性及膿性液?；颊咦允鰷p壓后腹脹略有緩解，精神有所好轉(zhuǎn)，并趨于穩(wěn)定，繼續(xù)予抗感染、補液對癥治療?；颊哂谛∧c減壓術(shù)后3小時開始血壓進(jìn)一步下降，60/45 mm Hg左右，急請心內(nèi)科、ICU科會診后予間羥胺10 mg加入氯化鈉注射液100 mL（2 mL/min）靜脈輸注升壓治療，注射用帕瑞昔布鈉40 mg加入氯化鈉注射液100 mL靜脈輸注止痛治療，血壓回升至78/52 mm Hg，SpO292%左右。維持兩小時后患者突然血壓測不到，意識喪失，呼吸心跳停止，立即予心肺復(fù)蘇、簡易呼吸器輔助呼吸，心內(nèi)科、ICU、呼吸科同時參與搶救，予多巴胺120 mg、間羥胺10 mg快速輸入，行氣管插管術(shù)輔助呼吸，持續(xù)胸外按壓，腎上腺素2 mg間隔5分鐘靜脈推注1次。靜脈推注3次后無復(fù)蘇跡象，予氯化鈉注射液500 mL+多巴胺200 mg+間羥胺20 mg快速輸注，并持續(xù)胸外按壓。5分鐘后再次腎上腺素2 mg靜脈推注，5分鐘后泵入去甲腎上腺素10 mg+5%葡萄糖注射液45 mL（5 mL/h），持續(xù)胸外按壓。經(jīng)積極搶救45分鐘后，患者仍無自主呼吸，雙側(cè)瞳孔散大固定，心電圖呈直線，宣告患者死亡。

2 討論

2.1 病情討論 本例患者有兩次腹部手術(shù)史及放療史，均可導(dǎo)致粘連性腸梗阻，考慮粘連性腸梗阻診斷成立。患者入院后病情危重，予急診行腸梗阻導(dǎo)管小腸減壓術(shù)，引流出約150 mL消化液，腹脹好轉(zhuǎn)，少尿狀態(tài)?；颊咴呵凹叭朐汉笱獕壕手卸刃菘藸顟B(tài)，予升壓治療后效果欠佳，血常規(guī)結(jié)果排除嚴(yán)重感染，故排除感染性休克；院前及入院后均予容量支持，紅細(xì)胞壓積34.0%↓，考慮仍處于有效循環(huán)血容量不足、液體負(fù)平衡的狀態(tài)[2]，繼續(xù)予液體復(fù)蘇對癥治療，觀察兩小時病情穩(wěn)定，期間共補液5050 mL。但患者血壓未明顯好轉(zhuǎn)，可排除低血容量性休克可能。容量支持是糾正休克的重要治療手段，但患者從發(fā)病至死亡前共補液5050 mL，休克仍無好轉(zhuǎn)，考慮出現(xiàn)毛細(xì)血管滲漏致第三間隙效應(yīng)，從而導(dǎo)致液體正平衡。粘連性腸梗阻及放射性腸炎可引起腸壁水腫，腸蠕動減弱，導(dǎo)致腸道內(nèi)容物增多及腸道內(nèi)環(huán)境改變，進(jìn)而誘發(fā)腹腔內(nèi)壓力增高。腹腔內(nèi)壓力持續(xù)增高可壓迫靜脈血管，造成靜脈回流受阻，致體循環(huán)不暢，進(jìn)而影響全身各臟器的血流灌注，誘發(fā)多器官功能障礙綜合征[3]。本例患者無其他原發(fā)基礎(chǔ)疾病，發(fā)病時腹脹明顯，伴中度休克，經(jīng)積極小腸減壓及補液糾正休克治療等，效果仍差，后病情突然進(jìn)展，進(jìn)而導(dǎo)致死亡。而腸梗阻及液體正平衡正是ACS發(fā)病的高危因素[4]，故患者死亡原因高度可疑繼發(fā)ACS。本例患者在治療中，先通過病史、體征、輔助檢查排除腸扭轉(zhuǎn)、腸系膜血管栓塞等所致的腸梗阻，診斷為粘連性腸梗阻。而粘連性腸梗阻的病程相對進(jìn)展較緩慢，故給予小腸減壓治療。根據(jù)實驗室檢查，考慮低血容量性休克，但在大量補液后休克仍未糾正時，未認(rèn)知到ACS的可能，最終發(fā)生不可逆后果。

2.2 ACS概況 ACS的發(fā)生以創(chuàng)傷性及外科性因素為主，仍是肥胖和重癥胰腺炎人群的高風(fēng)險并發(fā)癥[5]。2013年WSACS新修訂的指南中指出，腹腔內(nèi)高壓指腹腔內(nèi)壓力出現(xiàn)持續(xù)或反復(fù)病理性升高，即≥12 mm Hg。ACS是在腹腔內(nèi)高壓的基礎(chǔ)上發(fā)展而來，是腹腔內(nèi)高壓發(fā)展的直接后果。WSACS認(rèn)為ACS是腹腔內(nèi)壓力持續(xù)≥20 mm Hg，伴或不伴腹腔灌注壓＜60 mm Hg，并伴有新的器官功能不全/衰竭，即確診腹腔內(nèi)高壓的同時伴有器官功能不全[6]。ACS的診斷重點在于腹腔內(nèi)壓力的測量，國際公認(rèn)唯一正確的參考標(biāo)準(zhǔn)是檢測膀胱的壓力水平。WSACS推薦的零參考水平是髂前上棘的腋中線位測量，因這種骨骼結(jié)構(gòu)易觸診，即使在肥胖患者中也可準(zhǔn)確測量，提高了腹腔內(nèi)壓力診斷率。但針對生命體征差、無法耐受該測量的患者，貿(mào)然測量會加速病情惡化。對于危重癥患者，為預(yù)防發(fā)生ACS，WCSACS推薦重癥監(jiān)護室應(yīng)給予有高發(fā)風(fēng)險的患者持續(xù)性的腹腔內(nèi)壓力監(jiān)測，但成本過高[7]。

2.2.1 ACS的病理機制 腹腔內(nèi)壓力持續(xù)升高，最終將導(dǎo)致全身血流灌注減少和多器官衰竭并形成惡性循環(huán)。腹腔內(nèi)壓力升高壓迫下腔靜脈及毛細(xì)血管滲漏綜合征使第三間隙效應(yīng)出現(xiàn)的共同作用，導(dǎo)致回心血量減少，容量負(fù)荷減少的同時心輸出量也減少，導(dǎo)致各臟器的供血不足。由于腹腔內(nèi)壓力高，膈膜升高可能導(dǎo)致胸腔內(nèi)高壓和胸腔順應(yīng)性降低，使氣道壓力增加或呼吸做功增加，肺泡上皮增生，肺泡間隔出血，肺間質(zhì)內(nèi)可見胞質(zhì)內(nèi)形成含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞（即心力衰竭細(xì)胞），細(xì)支氣管擴張，支氣管旁有大量炎性細(xì)胞浸潤，血管內(nèi)可見血栓形成，ACS可造成嚴(yán)重的肺損傷，且隨時間延長逐漸加重。液體復(fù)蘇治療將進(jìn)一步增加腹內(nèi)腸道水腫并降低腹部順應(yīng)性，腸道水腫會增加腸道體積，加劇腹腔內(nèi)壓力。減少腹腔灌注會導(dǎo)致黏膜血流量減少和細(xì)菌易位，腸缺血和多器官衰竭可能隨之而來。肝動靜脈和微循環(huán)血流量顯著減少，肝功能障礙可能導(dǎo)致乳酸血漿清除率降低，進(jìn)一步加劇代謝性酸中毒，緊隨而來的是腎衰竭，且隨時間延長，肝腎功能損害愈發(fā)嚴(yán)重。

2.2.2 ACS的治療方案 根據(jù)2013年WSACS提出的診治流程，患者的減壓方式以手術(shù)開腹減壓為主。開放的腹部可能需要多次再手術(shù)的風(fēng)險，并存在重大并發(fā)癥的風(fēng)險，如感染、腸瘺、腹壁功能喪失和疝的發(fā)生。減壓手術(shù)完成后，應(yīng)立刻加強開放腹部的管理。負(fù)壓傷口療法是目前推薦的開放式腹部治療方式[8-9]，但部分患者來院時病情已無法耐受開腹減壓手術(shù)，常規(guī)非手術(shù)減壓操作又無法將腹腔內(nèi)壓力降至正常標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)找出新的減壓方式，以達(dá)到延長患者生存期的目的。

3 小結(jié)

ACS多由機械通氣、心肺復(fù)蘇、外科手術(shù)、重癥胰腺炎等所致，病死率高。非外科性因素導(dǎo)致ACS罕見[10]，結(jié)合本例患者，不完全性腸梗阻發(fā)病時即合并有中度低血容量性休克，但予大量液體復(fù)蘇后休克無好轉(zhuǎn)，應(yīng)考慮第三間隙效應(yīng)導(dǎo)致液體正平衡。腸梗阻引起的腹腔內(nèi)壓力及大量補液導(dǎo)致的液體正平衡等高危因素，進(jìn)一步促進(jìn)ACS加重，導(dǎo)致患者死亡。本例患者的診療經(jīng)過給全體胃腸外科醫(yī)師一個警示，雖然ACS常發(fā)生于危重癥醫(yī)學(xué)科和急診科室，但臨床醫(yī)師仍需提高對該類疾病的認(rèn)識程度。