前鋸肌平面阻滯對(duì)全麻胸腔鏡手術(shù)患者應(yīng)激與炎性反應(yīng)的影響

王曉宇 耿建磊 孟磊 李建立

近年來(lái),隨著快速康復(fù)外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)理念是最大限度地減少手術(shù)及各種有創(chuàng)操作帶來(lái)的創(chuàng)傷、應(yīng)激及炎性反應(yīng),維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài),最終達(dá)到提高患者舒適度、降低并發(fā)癥發(fā)生率[1-4]。多模式鎮(zhèn)痛就在這種背景下應(yīng)運(yùn)而生。超聲引導(dǎo)下的區(qū)域神經(jīng)阻滯是多模式鎮(zhèn)痛的重要組成,其定位精準(zhǔn)、效果確切、并發(fā)癥發(fā)生率低,并且在手術(shù)開(kāi)始前應(yīng)用能夠超前阻斷痛敏感的形成,成為當(dāng)今臨床研究的熱點(diǎn)[5-7]。本研究通過(guò)對(duì)全麻胸腔鏡手術(shù)患者進(jìn)行分組,觀察超聲引導(dǎo)下前鋸肌平面阻滯對(duì)胸腔鏡手術(shù)患者術(shù)后應(yīng)激與炎性反應(yīng)的影響,為其在胸科領(lǐng)域的應(yīng)用與推廣提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年1月至2019年12月于我院行胸腔鏡的全麻患者,共60例?；颊吣?4例,女26例;年齡18～65歲,平均年齡(38.57±12.79)歲,中位年齡37.5歲。術(shù)前向所有患者及家屬告知研究?jī)?nèi)容,并簽署知情同意書(shū)。本研究經(jīng)河北省人民醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為研究組30例和對(duì)照組30例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)患者一般身體狀況可,ASA分級(jí)Ⅰ～Ⅱ級(jí),BMI 18～24 kg/m2,無(wú)心、肺、腦、肝、腎等器質(zhì)性疾病,心電圖、血常規(guī)、肝腎功能、凝血功能等結(jié)果正常;(2)患者既往無(wú)藥物過(guò)敏史,無(wú)長(zhǎng)期服用精神類(lèi)及止疼類(lèi)藥物史,無(wú)長(zhǎng)期吸煙、酗酒史;(3)穿刺部位無(wú)感染。

1.2 方法 患者入室后常規(guī)低流量吸氧、心電監(jiān)測(cè)、血氧監(jiān)測(cè)、呼吸監(jiān)測(cè)、BIS監(jiān)測(cè)、超聲引導(dǎo)下橈動(dòng)脈穿刺置管并行連續(xù)血壓監(jiān)測(cè)(穿刺前行Allen實(shí)驗(yàn)且為陰性)、建立外周靜脈通道,同時(shí)給予加溫毯保溫。麻醉前30 min給予患者鹽酸戊乙奎醚0.5～1 mg、咪達(dá)唑侖0.03 mg/kg。麻醉誘導(dǎo):舒芬太尼5 μg/kg,順式阿曲庫(kù)銨0.3 mg/kg,丙泊酚2 mg/kg快速誘導(dǎo),面罩加壓給氧3 min后經(jīng)可視喉鏡引導(dǎo)下插入雙腔氣管插管,纖支鏡定位良好后給予容量控制模式通氣,并監(jiān)測(cè)呼氣末二氧化碳(PETCO2),后行超聲下頸內(nèi)靜脈穿刺置管術(shù)。麻醉維持:丙泊酚Marsh參數(shù)模型下靶控輸注,血漿靶濃度為2～3 μg/ml,BIS值維持在40～60,靜脈泵注瑞芬太尼0.1～0.2 μg·kg-1·min-1,間斷靜脈推注順式阿曲庫(kù)銨0.1 mg/kg。術(shù)前10 min改為單肺通氣并將麻醉機(jī)通氣模式改為壓力控制模式,單肺通氣峰壓控制在<30 cm H2O,術(shù)中末梢血氧飽和度維持在>95%,根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治?、末梢血氧飽和度、有?chuàng)血壓、心率、呼吸力學(xué)等參數(shù)調(diào)節(jié)瑞芬太尼、丙泊酚用量。縫合切口前手控通氣,直視下判斷萎陷肺組織完全復(fù)張后行雙肺通氣,同時(shí)麻醉機(jī)通氣模式改為容量控制模式,通氣參數(shù)為:FiO2:60%～80%、潮氣量6～8 ml/kg、呼吸頻率12～14次/min,PEEP 4～6 cm H2O。開(kāi)皮前10 min、術(shù)畢均給予地佐辛5 mg?；颊邆?cè)臥位手術(shù)體位擺放后,行超聲引導(dǎo)下前鋸肌平面阻滯,超聲探頭矢狀位置于腋中線(xiàn),探及第5肋、背闊肌、前鋸肌后,平面內(nèi)進(jìn)針,針尖位于背闊肌和前鋸肌之間,回抽無(wú)血、無(wú)氣后推注藥物(研究組推注0.375%羅哌卡因20 ml,對(duì)照組推注0.9%氯化鈉溶液20 ml),超聲下可見(jiàn)前鋸肌淺面形成一個(gè)梭形低回聲。切皮前及縫皮前,給予0.5%利多卡因20 ml切口浸潤(rùn)麻醉?；颊咛K醒拔管后送麻醉復(fù)蘇室,待患者完全清醒,生命體征穩(wěn)定后送回病房。術(shù)后鎮(zhèn)痛:所有患者送回病房前采用靜脈自控鎮(zhèn)痛(PCIA)。PCIA配方:布托啡諾0.2 mg/kg、甲氧氯普胺30 mg、0.9%氯化鈉溶液配成100 ml溶液。背景輸注2 ml/h,單次追加計(jì)量0.5 ml,鎖定時(shí)間15 min。

1.3 觀察指標(biāo)及檢測(cè)指標(biāo) 術(shù)后48 h時(shí)PCIA按壓次數(shù)、VAS評(píng)分、術(shù)后近期并發(fā)癥及藥物不良反應(yīng)情況;麻醉前、術(shù)后3 d的應(yīng)激指標(biāo)SOD、MDA、GSH水平,炎癥指標(biāo)CRP、TNF-α、IL-6水平。VAS評(píng)分:即視覺(jué)模擬評(píng)分法(VAS),其將疼痛的程度用0～10表示,0表示無(wú)痛,10代表最痛,根據(jù)自身疼痛在這11個(gè)數(shù)字中挑選一個(gè)數(shù)字代表疼痛程度。0分:無(wú)痛;1～3分:輕微的疼痛,能忍受;4～6分,疼痛較為明顯并影響睡眠,尚能忍受;7～10分,疼痛非常劇烈,難以忍受,影響食欲,影響睡眠。術(shù)后近期并發(fā)癥:常見(jiàn)的為肺炎、肺不張、胸腔積液、低氧血癥(不吸氧的狀態(tài)下時(shí) PaO2<60 mm Hg)。麻醉藥物不良反應(yīng)及超聲引導(dǎo)下穿刺的并發(fā)癥:麻醉藥物常見(jiàn)不良反應(yīng)為局麻藥中毒、惡心嘔吐等;超聲引導(dǎo)下穿刺的常見(jiàn)并發(fā)癥為穿刺點(diǎn)感染、出血等。

1.4 檢測(cè)方法 麻醉前10 min、術(shù)后3 d抽取患者空腹靜脈血3 ml,4℃、3 000 r/min的離心10 min,吸取血清,置于-80℃冰箱保存。所有標(biāo)本收集完畢后統(tǒng)一送至檢驗(yàn)科測(cè)定。

2 結(jié)果

2.1 2組患者一般資料比較 2組患者在年齡、性別比、體重指數(shù)(BMI)及手術(shù)時(shí)間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組一般資料比較 n=30,

2.2 2組患者VAS評(píng)分及術(shù)后PCIA按壓次數(shù)比較 2組患者術(shù)前VAS評(píng)分無(wú)明顯差異(Z=-0.354,P=0.723),2組術(shù)后VAS評(píng)分均高于術(shù)前(Z=-5.046,P=0.000;Z=-5.769,P=0.000),術(shù)后研究組VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組(Z=-3.784,P=0.000)。術(shù)后研究組患者PCIA按壓次數(shù)明顯低于對(duì)照組(Z=-3.811,P=0.000)。見(jiàn)表2。

表2 VAS評(píng)分及術(shù)后PCIA按壓次數(shù)比較 n=30,M(QR)

2.3 不良反應(yīng)及并發(fā)癥發(fā)生率比較 患者均順利出院,無(wú)死亡病例。2組均未出現(xiàn)穿刺點(diǎn)感染、出血等穿刺并發(fā)癥;均未出現(xiàn)局麻藥中毒。研究組患者惡心、嘔吐的發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(χ2=4.32,P=0.038);不良反應(yīng)經(jīng)對(duì)癥處理后均緩解。2組患者術(shù)后近期并發(fā)癥發(fā)生率無(wú)明顯差異(P>0.05)。見(jiàn)表3。

表3 不良反應(yīng)及并發(fā)癥發(fā)生率比較 例(%)

2.4 外周血檢測(cè)麻醉前、術(shù)后第3天的應(yīng)激指標(biāo)及炎癥指標(biāo)變化 2組患者麻醉前應(yīng)激及炎性指標(biāo)無(wú)明顯差異(t=0.139,P=0.890;t=-0.506,P=0.615;t=1.507,P=0.137;t=0.433,P=0.667;t=0.438,P=0.663;t=-0.509,P=0.613)。術(shù)后2組患者血漿MDA、CRP、IL-6、TNF-α水平都比麻醉前升高,對(duì)照組升高更為明顯(t=-4.411,P=0.000;t=-5.455,P=0.000;t=-6.115,P=0.000;t=-3.521,P=0.001);2組患者治療后血漿SOD、GSH水平均比麻醉前降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);組間比較對(duì)照組下降更為明顯(t=5.032,P=0.000;t=4.863,P=0.000)。見(jiàn)表4。

表4 外周血SOD、MDA、GSH、CRP、IL-6、TNF-α水平的變化 n=30,

3 討論

ERAS通過(guò)圍手術(shù)期多學(xué)科(外科、麻醉、護(hù)理)協(xié)作,盡量減少、甚至阻斷傳統(tǒng)手術(shù)創(chuàng)傷帶來(lái)的應(yīng)激與炎性反應(yīng),最終達(dá)到提高患者舒適度、減少并發(fā)癥的發(fā)生率,促進(jìn)患者康復(fù)[1-4]。外科方面,通過(guò)采取微創(chuàng)的手術(shù)方式、精細(xì)的操作來(lái)較少傳統(tǒng)開(kāi)放的手術(shù)方式帶來(lái)的較大的創(chuàng)傷[1];而麻醉方面,通過(guò)多模式鎮(zhèn)痛、目標(biāo)導(dǎo)向的液體管理、體溫管理等措施來(lái)減少手術(shù)帶來(lái)的傷害性刺激[8-11]。

傳統(tǒng)開(kāi)放胸科手術(shù)由于手術(shù)范圍創(chuàng)傷大、切口大及胸腔引流管的放置導(dǎo)致其為常見(jiàn)的術(shù)后疼痛較劇烈的手術(shù)類(lèi)型之一。隨著電視胸腔鏡手術(shù)(VATS)的不斷發(fā)展,患者可達(dá)到與開(kāi)胸手術(shù)同樣的遠(yuǎn)期預(yù)后,同時(shí)切口較前明顯縮小,成為胸科手術(shù)的首選。但是,由于其手術(shù)范圍相同,術(shù)后仍需放置引流管,所以仍可帶來(lái)術(shù)后的應(yīng)激與疼痛[12,13]。嚴(yán)重的應(yīng)激與疼痛,一方面,導(dǎo)致炎性因子大量釋放,級(jí)聯(lián)式地激活炎性反應(yīng),同時(shí)抑制免疫功能,導(dǎo)致炎癥的擴(kuò)散;另一方面,導(dǎo)致術(shù)后不敢深呼吸及咳嗽,增加了肺炎、肺不張、低氧血癥等并發(fā)癥的發(fā)生率[14,15]。既往VATS術(shù)后患者常規(guī)的止痛方式為靜脈自控鎮(zhèn)痛(PCIA),以阿片類(lèi)藥物為主,止痛效果欠佳,同時(shí)易出現(xiàn)惡心、嘔吐、抑制呼吸及胃腸道運(yùn)動(dòng)的不良反應(yīng)[16]。

全麻聯(lián)合區(qū)域神經(jīng)阻滯、椎管內(nèi)麻醉及切口浸潤(rùn)麻醉是多模式鎮(zhèn)痛的主要形式之一,具有麻醉效果確切、對(duì)胃腸道運(yùn)動(dòng)影響小、減少阿片類(lèi)及吸入性麻醉藥的用量、對(duì)免疫功能影響小等優(yōu)點(diǎn)[8-11,17]。胸段硬膜外鎮(zhèn)痛及椎旁阻滯是既往胸科手術(shù)常用的鎮(zhèn)痛方法,但臨床應(yīng)用時(shí)操作難度大,患者出現(xiàn)神經(jīng)及脊髓損傷、氣胸、低血壓等并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)高[18,19]。超聲引導(dǎo)下前鋸肌平面阻滯充分阻滯了支配前外側(cè)胸壁的神經(jīng),使鎮(zhèn)痛效果更加充分[20,21]。同時(shí),在超聲引導(dǎo)下,層次清晰,操作更加精準(zhǔn),大大降低了氣胸、皮下血腫及神經(jīng)損傷等并發(fā)癥的發(fā)生率[5-7]。本研究中術(shù)后研究組患者VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組,且2組均未出現(xiàn)穿刺點(diǎn)感染、出血等穿刺并發(fā)癥,說(shuō)明前鋸肌平面阻滯的應(yīng)用能有效減輕全麻胸腔鏡手術(shù)患者的疼痛,并且安全可靠。

正常機(jī)體內(nèi),氧化與抗氧化系統(tǒng)處于動(dòng)態(tài)平衡的狀態(tài)。當(dāng)機(jī)體受到創(chuàng)傷等有害性刺激后,氧自由基的產(chǎn)生增多及清除氧自由基的能力下降,導(dǎo)致大量氧自由基在體內(nèi)蓄積,對(duì)核酸、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)等物質(zhì)造成損傷。體內(nèi)存在酶抗氧化、非酶抗氧化兩類(lèi)抗氧化系統(tǒng),SOD、GSH分別為這兩類(lèi)抗氧化系統(tǒng)成員的代表[22,23]。MDA即為脂類(lèi)在氧自由基作用下形成的代謝產(chǎn)物[24]。氧化應(yīng)激和炎癥是緊密相連的,大量氧自由基造成體內(nèi)的多種細(xì)胞病理性損傷,導(dǎo)致炎性細(xì)胞的浸潤(rùn),釋放大量炎性因子(如TNF-α、IL-6)[25,26]。CRP是機(jī)體受到細(xì)菌感染或組織損傷等炎癥性刺激時(shí)肝細(xì)胞合成的急性相蛋白,隨著病變消退、組織、結(jié)構(gòu)和功能的恢復(fù)降至正常水平[27]。本研究發(fā)現(xiàn)術(shù)后第3天2組患者氧化應(yīng)激產(chǎn)物MDA水平與術(shù)前比較明顯升高,而反應(yīng)抗氧化能力的SOD、GSH水平則明顯降低;同時(shí),炎癥指標(biāo)CRP、TNF-α、IL-6與術(shù)前比較也明顯升高。但觀察組患者各指標(biāo)變化比對(duì)照組的幅度小,說(shuō)明觀前鋸肌平面阻滯的應(yīng)用能有效改善術(shù)后應(yīng)激及炎癥狀態(tài)。

綜上所述,前鋸肌平面阻滯的應(yīng)用能有效減輕全麻胸腔鏡手術(shù)患者的疼痛,并且能改善術(shù)后應(yīng)激及炎癥狀態(tài)。