主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏在急性心肌梗死合并心源性休克PCI術(shù)不同時(shí)機(jī)的應(yīng)用效果

孫少兵,鄒克勇,李大程

(南陽(yáng)南石醫(yī)院 心血管內(nèi)科,河南 南陽(yáng) 473000)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)指因冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)急性阻塞,導(dǎo)致心肌等組織缺血壞死,進(jìn)而造成心功能受損的一種急性病癥[1]。心源性休克(cardiogenic shock,CS)是AMI常見并發(fā)癥,是一種因心功能衰竭,導(dǎo)致心排出量不足,引發(fā)體循環(huán)障礙的臨床綜合癥。臨床治療AMI多以經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)為主,但對(duì)于合并CS患者而言,PCI治療風(fēng)險(xiǎn)較大,可能引起圍手術(shù)期患者病死率增加[2]。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(intra-aortic ballon pump,IABP)是一種輔助心臟循環(huán)的裝置,能夠降低左室后負(fù)荷、提高舒張壓、增加冠狀動(dòng)脈灌注,改善患者心肌供氧狀態(tài),是治療AMI合并CS的重要手段[3]。但目前關(guān)于IABP臨床應(yīng)用時(shí)機(jī)爭(zhēng)議較大,部分學(xué)者認(rèn)為IABP應(yīng)用過(guò)早可增加血栓形成風(fēng)險(xiǎn),但也有研究表明在PCI術(shù)后藥物控制失效時(shí)應(yīng)用IABP對(duì)患者循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)改善作用有限[4]?；诖?本研究將60例AMI合并CS患者納入研究,探討IABP應(yīng)用時(shí)機(jī)對(duì)AMI合并CS行PCI術(shù)患者血流動(dòng)力學(xué)及心肌損傷標(biāo)志物的影響。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象采用前瞻性研究方式,選取2017年7月至2022年1月于南陽(yáng)南石醫(yī)院行PCI治療的60例AMI合并CS患者為研究對(duì)象,按隨機(jī)數(shù)表法將其分為術(shù)前組(30例)、術(shù)后組(30例)。其中術(shù)前組男20例,女10例;年齡42～87(62.60±10.76)歲;病變部位左回旋、右冠狀、左前降支分別為6例、10例、14例;心源性休克早期11例,中期19例。術(shù)后組男19例,女11例;年齡37～84(60.74±9.47)歲;病變部位左回旋、右冠狀、左前降支分別為5例、11例、14例;心源性休克早期10例,中期20例。兩組年齡、病情等一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究已獲南陽(yáng)南石醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),審批號(hào):2017-IEC-KY-003?；颊呋蚱浼覍倬押炇鹬橥鈺?。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)以《急性心肌梗死診斷和治療指南》[5]為導(dǎo)向擬定AMI診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)早期表現(xiàn)為心前區(qū)疼痛,多于清晨出現(xiàn),且疼痛時(shí)間超過(guò)30 min,疼痛感受呈壓榨性、憋悶感、沉重感,伴有后背痛或出汗;口服硝酸甘油藥物難以很快改善疼痛,疼痛過(guò)程無(wú)明顯峰值;(2)實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)心肌酶譜、肌鈣蛋白T、前腦利鈉肽、肌酸激酶、乳酸脫氫酶、丙谷轉(zhuǎn)氨酶等指標(biāo)均出現(xiàn)異常升高;(3)心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)缺血性改變,存在病理Q波,急性期ST段抬高,涉及胸前導(dǎo)聯(lián)、廣泛多個(gè)導(dǎo)聯(lián);心肌缺血區(qū)存在阿爾波增高,ST段壓低,T波直立;(4)心臟超聲可見節(jié)段性、廣泛性心室運(yùn)動(dòng)異常;(5)冠狀動(dòng)脈造影、心肌核素現(xiàn)象等提示存在AMI。

1.3 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合上述AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)以及《心原性休克診斷和治療中國(guó)專家共識(shí)(2018)》[6],收縮壓<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或舒張壓<60 mmHg超過(guò)30 min,入院確診AMI合并CS;②年齡25～60歲;③符合PIC手術(shù)指征,且手術(shù)耐受;④配合執(zhí)行治療方案。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①合并其他感染性、過(guò)敏性休克;②合并惡性腫瘤、肝腎功能異常;③處于妊娠期;④存在IABP禁忌證,如凝血功能障礙、主動(dòng)脈夾層等;⑤有嚴(yán)重出血或出血傾向;⑥檢查結(jié)果不清晰,未完成檢查已死亡。

1.4 研究方法兩組均接受常規(guī)PCI手術(shù),PCI穿刺方式為右股動(dòng)脈穿刺,行常規(guī)冠狀動(dòng)脈造影,術(shù)后相關(guān)梗死動(dòng)脈血流恢復(fù)(TIMI血流分級(jí)大于等于Ⅱ級(jí)時(shí)判斷手術(shù)成功)。術(shù)前組于入院后PCI術(shù)開始前行IABP置入治療,術(shù)后組于PCI術(shù)完成后1 h行IABP置入治療,具體操作如下。開始前檢查患者足背動(dòng)脈搏動(dòng),選擇合適球囊反搏導(dǎo)管,局麻下進(jìn)行操作,經(jīng)股動(dòng)脈將反搏球囊導(dǎo)管放置在主動(dòng)脈內(nèi),位置在左鎖骨下動(dòng)脈開口下方(2～3 cm),注意放置位置不應(yīng)對(duì)雙側(cè)腎動(dòng)脈產(chǎn)生影響。連接動(dòng)脈球囊反搏儀,縫線方式固定管道通路。將體表心電圖調(diào)至R波出發(fā)模式,進(jìn)行球囊反搏,將球囊充氣及放氣時(shí)間調(diào)至合適范圍,觀察患者體征、尿量、切口及下肢溫度、足背動(dòng)脈搏動(dòng)情況。靜脈滴注肝素,30 min沖洗1次,凝血酶原時(shí)間維持在70 s左右。癥狀改善后降低輔助比例以及血管活性藥物用量。達(dá)標(biāo)后將反搏頻率調(diào)為1∶2、1∶3,間隔20 min觀察血流動(dòng)力學(xué)變化,反搏頻率降低至1∶4時(shí)停止。

1.5 觀察指標(biāo)(1)臨床指標(biāo)。于PCI術(shù)前、術(shù)后24 h檢測(cè)患者心臟指數(shù)、心率、尿量。(2)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。于入院時(shí),PCI術(shù)后7 d檢測(cè)患者肺動(dòng)脈楔壓(pulmonary artery wedge pressure,PCWP)、有創(chuàng)平均動(dòng)脈壓(mean arterial blood pressure,MABP)、有創(chuàng)動(dòng)脈收縮壓(systolic blood pressure,SBP)。(3)心肌損傷標(biāo)志物。于入院時(shí)、PCI術(shù)后7 d取患者空腹血樣5 mL,采用全自動(dòng)生化分析儀(Alere公司,型號(hào)Triage Meterpro)檢測(cè)患者肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)、心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(heart-type fatty acid binding protein,H-FABP)、肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)水平,試劑盒為儀器自帶。

2 結(jié)果

2.1 臨床指標(biāo)治療前,兩組患者心臟指數(shù)、心率、尿量比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組心率、尿量均改善,且術(shù)前組心率低于術(shù)后組,尿量高于術(shù)后組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床指標(biāo)比較

2.2 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)治療前,兩組患者PCWP、MABP、SBP比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組PCWP、MABP、SBP均改善,且術(shù)前組PCWP低于術(shù)后組,MABP、SBP高于術(shù)后組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較

2.3 心肌損傷標(biāo)志物治療前,兩組患者CK-MB、H-FABP、cTnI比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組CK-MB、H-FABP、cTnI均改善,且術(shù)前組低于術(shù)后組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組心肌損傷標(biāo)志物比較

2.4 術(shù)后30 d病死率60例患者中,共11例于術(shù)后30 d死亡,病死率為18.33%(11/60)。術(shù)前組共5例患者在術(shù)后30 d死亡,病死率為16.67%(5/30),術(shù)后組共6例患者死亡,病死率為20%(6/30),兩組患者病死率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.111,P=0.739)。

3 討論

流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示,自2002年開始,全球范圍內(nèi)AMI患病率保持上升趨勢(shì),且45歲以下群體AMI發(fā)病率逐年上升,45歲以上群體發(fā)病率有所下降[7]。CS作為AMI常見合并癥,對(duì)機(jī)體有較為嚴(yán)重?fù)p害,約有三分之一的AMI患者會(huì)在就診時(shí)發(fā)現(xiàn)CS?；加蠥MI合并CS的群體容易出現(xiàn)多器官功能衰竭[8]。PCI作為AMI重要治療方式,與常規(guī)溶栓治療相比,能夠有效再通冠狀動(dòng)脈,但對(duì)于AMI合并CS患者而言,PCI治療后患者仍有較高病死率。有學(xué)者對(duì)其術(shù)后死亡進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)由于AMI合并CS患者病情進(jìn)展更為迅速,靶器官血液灌注不足情況更為嚴(yán)重,僅采用單純PCI治療難以改善患者機(jī)體狀態(tài)[9]。因此,尋找一個(gè)切實(shí)有效的輔助治療方式對(duì)提高AMI合并CS患者預(yù)后有重要意義。

IABP是一種常見輔助循環(huán)裝置,該裝置操作簡(jiǎn)單,對(duì)醫(yī)務(wù)人員技能水平要求較低,更適合在基層醫(yī)院推廣。IABP主要是通過(guò)在主動(dòng)脈內(nèi)放置氣囊,使氣囊與心動(dòng)周期進(jìn)行同步充、放氣達(dá)到輔助機(jī)體循環(huán)的效果。在國(guó)內(nèi),有學(xué)者對(duì)IABP改善冠狀動(dòng)脈灌注壓進(jìn)行研究時(shí)發(fā)現(xiàn),當(dāng)機(jī)體主動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)因球囊快速充氣能夠及時(shí)改善患者峰值舒張壓,維持腎、腦等靶器官及組織有充足的灌注壓,避免機(jī)體受損[10]。此外,在機(jī)體主動(dòng)脈瓣開放前進(jìn)行放氣還能有效降低舒張末壓、左室后負(fù)荷[1]。因此,對(duì)于AMI合并CS患者而言,IABP是一種效果較好的輔助治療手段。有研究表明,IABP對(duì)機(jī)體的改善作用于使用時(shí)機(jī)存在一定相關(guān)性,但目前尚未有明確規(guī)定指出IABP最佳使用時(shí)刻[11-12]。

于曉鈞等[13]在對(duì)IABP在AMI合并CS患者急診PCI中的應(yīng)用時(shí)機(jī)和效果機(jī)進(jìn)行分析時(shí)發(fā)現(xiàn),在急診PCI治療時(shí)于術(shù)前應(yīng)用IABP可改善患者平均動(dòng)脈壓、心率,降低圍手術(shù)期患者病死率,且該方式在安全性上有一定保障,并不增加IABP相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率。本研究所得結(jié)論與其一致,在本研究中,不論是術(shù)前使用IABP還是術(shù)后使用,患者臨床指標(biāo)均有一定改善,但術(shù)前組心率、尿量及血液動(dòng)力學(xué)、心肌損傷指標(biāo)改善情況更好。推測(cè)其原因可能為,對(duì)于術(shù)后組患者而言,因IABP干預(yù)時(shí)間較晚,導(dǎo)致獲得心臟血液動(dòng)力學(xué)支持較晚,雖對(duì)病理狀態(tài)有所改善,但患者心肌損傷早已出現(xiàn),心肌壞死已發(fā)生且無(wú)法逆轉(zhuǎn),心臟收縮能力無(wú)法恢復(fù)[14-15]。從近期病死率方面分析,本研究術(shù)前、術(shù)后組患者治療后30 d內(nèi)病死率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,這與上述研究結(jié)論存在不同,其主要原因可能是研究納入樣本量不同。

綜上所述,于PCI術(shù)前對(duì)AMI合并CS患者行IABP治療可改善患者血流動(dòng)力學(xué)以及心肌損傷,但未能提高患者近期生存率。本研究不足之處在于納入樣本量過(guò)小,且缺乏對(duì)患者遠(yuǎn)期生存及預(yù)后情況進(jìn)行分析,有待大樣本、長(zhǎng)期觀察類研究證實(shí)。