基層官兵急性胃黏膜病變111例

段智娟,彭守坤,楊 蓉,朱 旭

1983年發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌(helicobacter pylory,Hp)以來,研究已證實(shí),Hp是慢性胃炎和消化性潰瘍的重要致病因子[1],是胃黏膜相關(guān)性淋巴樣組織淋巴瘤的重要因素,是國際上公認(rèn)的Ⅰ類致癌因子[1-4]。目前,關(guān)于基層部隊(duì)Hp感染和急性胃黏膜病變關(guān)系的報(bào)道較少,本文對武警云南總隊(duì)醫(yī)院收治的急性胃黏膜病變的官兵進(jìn)行臨床分析,為基層官兵有效預(yù)防急性胃黏膜病變提供借鑒。

1 臨床資料

1.1 一般資料 收集2015-01至2023-01在武警云南總隊(duì)醫(yī)院治療的急性胃黏膜病變111例官兵,均為男性,年齡18～35歲。 誘因:5 km越野98例,400 m障礙考核13例,均在這兩項(xiàng)軍事應(yīng)激后出現(xiàn)中上腹疼痛和消化道出血癥狀, 其中黑便76例,嘔血伴黑便35例,入院后48 h內(nèi)完成14C-尿素呼氣試驗(yàn)和電子胃鏡檢查,胃鏡提示:胃黏膜均為蒼白、糜爛,黏膜及黏膜下層廣泛充血,伴滲血,排除胃十二指腸潰瘍、消化道腫瘤、肝腎功不全和凝血功能障礙。大便潛血試驗(yàn)均為陽性。111例均給予口服鐵劑和維生素C治療,Hp陽性官兵按照《第四次全國幽門螺旋桿菌感染處理共識報(bào)告》進(jìn)行經(jīng)典四聯(lián)抗Hp治療14 d,治療結(jié)束后至少間隔4周復(fù)查14C-尿素呼氣試驗(yàn),對79例根治Hp成功的官兵隨訪兩年。

1.2 分組和Hp結(jié)果判斷 根據(jù)貧血程度將111例分為3組:輕度貧血組43例(90≤Hb≤130 g/L);中度貧血組50例(60≤Hb<90 g/L),重度貧血組18例(Hb<60 g/L)。所有進(jìn)行14C-尿素呼氣試驗(yàn),試驗(yàn)者的CPM值≥100 dpm,則表明檢測結(jié)果Hp為陽性。

1.3 隨訪觀察指標(biāo) 出院后每3個(gè)月復(fù)查一次血常規(guī)和血清鐵蛋白,每年復(fù)查一次胃鏡及進(jìn)行一次14C-尿素呼氣試驗(yàn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)數(shù)資料以%表示,采用Fisher精確概率法。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.5 結(jié)果

1.5.1 Hp感染情況 111例中,98例Hp陽性,總陽性率 88.29%;Hp陰性13例。輕度貧血組Hp感染率為88.37%(38/43),中度貧血組Hp感染率為92.00%(46/50),重度貧血組感染率為77.78%(14/18),三組Hp感染率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。不同貧血程度患者的Hp感染率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P=0.3197)。

1.5.2 隨訪 對79例Hp感染成功根治的患者隨訪兩年,血常規(guī)、血清鐵蛋白和胃鏡檢查相關(guān)指標(biāo)均正常,未出現(xiàn)消化道出血癥狀。

2 討 論

2.1 原因分析 急性胃黏膜病變(acute gasitric mucosal lesion,AGML)是基層官兵疾病譜中最常見的疾病之一,居上消化道出血病因前三位[2],是造成基層部隊(duì)非戰(zhàn)斗減員的主要因素之一。本研究中的111例官兵均是5 km越野和400 m障礙考核兩種高強(qiáng)度運(yùn)動的軍事應(yīng)激后出現(xiàn)的急性胃黏膜病變并上消化道出血。

軍事應(yīng)激是特殊軍事活動和軍事環(huán)境引起軍人產(chǎn)生的一系列軀體性和心理性的非特異性反應(yīng)[3]。多項(xiàng)研究顯示,運(yùn)動應(yīng)激對于胃黏膜影響顯著,同時(shí)高強(qiáng)度訓(xùn)練導(dǎo)致一些畏懼焦慮的心理應(yīng)激,雙方面引起機(jī)體交感-腎上腺髓質(zhì)軸、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸和腎素-血管緊張素系統(tǒng)活動增強(qiáng),血中兒茶酚胺增加,胃黏膜微血管痙攣和血液分流,導(dǎo)致黏膜缺血、缺氧、水腫、壞死,胃黏膜保護(hù)屏障被嚴(yán)重破壞,失去了對胃蛋白酶及氫離子的抵抗能力[2-4];同時(shí)應(yīng)激直接刺激迷走神經(jīng)核導(dǎo)致胃酸和胃蛋白酶分泌增多,胃排空減慢、膽汁反流等引起胃黏膜損傷因素增強(qiáng)[5];還有一個(gè)重要因素是劇烈運(yùn)動時(shí)胃黏膜細(xì)胞產(chǎn)生大量的一氧化氮,作為一種氧自由基攻擊了胃膜性結(jié)構(gòu),在胃內(nèi)血管中產(chǎn)生細(xì)胞毒作用,引起淤血[6],從而最終導(dǎo)致胃黏膜出血、糜爛及應(yīng)激性潰瘍形成。

有研究發(fā)現(xiàn),Hp感染在應(yīng)激反應(yīng)的早期就可引起急性胃黏膜損傷的發(fā)生[6]。本研究的111例官兵中,98例Hp陽性,感染率為88.29%,顯著高于我國自然人群的平均感染率(58.07%)[7],提示Hp感染與急性胃黏膜病變密切相關(guān),并且誘發(fā)和加劇了上消化道出血。Hp為一種螺旋的微厭氧菌,感染后導(dǎo)致胃黏膜上皮細(xì)胞的微絨毛變短、減少或消失,通過鞭毛進(jìn)入胃黏膜粘液層使屏障功能嚴(yán)重受損[8],并且Hp內(nèi)含有 VacA、CagA 致病毒素及脂多糖 (LPS),具有內(nèi)毒素特性,直接導(dǎo)致細(xì)胞變性、壞死和潰瘍[9];Hp產(chǎn)生酶、細(xì)胞毒素誘導(dǎo)免疫反應(yīng)刺激細(xì)胞因子釋放,刺激上皮細(xì)胞產(chǎn)生大量內(nèi)皮素(ET)引起血管收縮[11],最終致胃黏膜糜爛、出血。所以,Hp感染不僅可以直接誘發(fā)急性胃黏膜病發(fā)生,同時(shí)應(yīng)激源對官兵胃黏膜形成雙重打擊,加重了上消化道出血[12]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),111例官兵按貧血程度不同的三個(gè)分組間Hp感染率無顯著性差異,說明消化道出血嚴(yán)重程度與Hp感染無明顯相關(guān)性,但與樣本量較少及有的官兵的貧血程度并不是此次住院的真實(shí)反應(yīng)有關(guān)。

2.2 防治措施 (1)加強(qiáng)健康宣教和衛(wèi)生監(jiān)督。隊(duì)屬醫(yī)院和基層衛(wèi)生隊(duì)醫(yī)護(hù)人員應(yīng)定期對基層官兵進(jìn)行Hp相關(guān)知識和消化道疾病的健康宣教,注意飲食衛(wèi)生和口腔衛(wèi)生,加強(qiáng)餐具清潔和消毒柜的正確使用等環(huán)節(jié)的檢查,落實(shí)分餐制,防止交叉感染。(2)規(guī)范用藥,根治Hp。為更好地保持部隊(duì)?wèi)?zhàn)斗力,對Hp陽性的基層官兵群體應(yīng)規(guī)范使用抗Hp藥物治療,能有效預(yù)防急性胃黏膜病變和消化道出血的發(fā)生。本研究對79例根治Hp感染成功的官兵隨訪2年,相關(guān)檢驗(yàn)指標(biāo)均正常,未再次出現(xiàn)消化道出血。(3)科學(xué)組訓(xùn),循序漸進(jìn)。對于5 km越野和400 m障礙等強(qiáng)度較高的訓(xùn)練,應(yīng)加強(qiáng)適應(yīng)性訓(xùn)練,讓官兵在生理和心理上都逐漸適應(yīng),最大限度降低軍事應(yīng)激對官兵的不良影響。(4)特殊人群積極進(jìn)行心理干預(yù)。重視基層官兵的心理健康狀況,對一些恐懼高強(qiáng)度訓(xùn)練和心理壓力較大的高危人群適時(shí)進(jìn)行心理疏導(dǎo),加強(qiáng)心理應(yīng)激防御訓(xùn)練,提高官兵的應(yīng)激能力,保證部隊(duì)?wèi)?zhàn)斗力。