胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭合并室性心律失常的療效及安全性分析

孫恒

慢性心力衰竭是一種由于心肌梗死、心肌病變及高血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷引起的心肌損傷性疾病。該疾病持續(xù)改變心肌的功能和結(jié)構(gòu),最終導(dǎo)致心室泵功能逐漸下降,其主要臨床癥狀為呼吸困難,體力不支,體液潴留。伴隨著疾病的進(jìn)一步發(fā)展,很多患者都會(huì)出現(xiàn)心律失常,而慢性心力衰竭合并心律失常會(huì)嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,嚴(yán)重威脅患者的健康,如何有效提高其治療效果就顯得尤為重要。慢性心力衰竭是多種心臟疾病的終末期,在臨床上非常常見,一旦合并室性心律失常,患者預(yù)后更差,病死率明顯增加。室性心律失常是慢性心力衰竭患者死亡的重要原因,嚴(yán)重威脅患者的生命安全。為了提高慢性心力衰竭患者的生存率,除了治療慢性心力衰竭之外,還要正確、合理地進(jìn)行抗心律失常治療。胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥物,能有效治療心肌缺血,糾正或改善心力衰竭［1-3］。本研究分析了胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭合并室性心律失常的療效及安全性,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019 年1 月～2020 年1 月本院收治的慢性心力衰竭合并室性心律失常患者70 例,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為單獨(dú)用藥組與復(fù)合用藥組,每組35 例。單獨(dú)用藥組男23 例,女12 例；年齡43～78 歲,平均年齡(58.33±6.78)歲；心力衰竭分級：Ⅱ級14 例,Ⅲ級15 例,Ⅳ級6 例；室性前期收縮18 例,陣發(fā)性室性心動(dòng)過速17 例。復(fù)合用藥組男23 例,女12 例；年齡42～80 歲,平均年齡(58.56±6.37)歲；心力衰竭分級：Ⅱ級16 例,Ⅲ級15 例,Ⅳ級4 例；室性前期收縮18 例,陣發(fā)性室性心動(dòng)過速17 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 所有患者均予以休息、低鹽低脂飲食及其他對癥支持治療,用藥前1 周停用抗心律失常藥物,防止對本次研究治療效果產(chǎn)生干擾。單獨(dú)用藥組采用胺碘酮治療,飯后服用0.2 g/次,3 次/d,連用1 周；然后減量至0.2 g/次,2 次/d;第3 周后將胺碘酮的劑量調(diào)整為0.2 g/次,1 次/d。復(fù)合用藥組在對照組基礎(chǔ)上加用美托洛爾治療,起始劑量為6.25 mg/次,1 次/d,根據(jù)患者的自身耐受情況,于治療7～14 d 將劑量逐步加倍,直至目標(biāo)劑量為25 mg/次,2 次/d。如果靜息時(shí)心率≥55 次/min,進(jìn)行維持治療。兩組均治療4 周。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組治療前后HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分?jǐn)?shù)、血清C 反應(yīng)蛋白、腦鈉肽水平及治療效果、不良反應(yīng)發(fā)生情況。療效判定標(biāo)準(zhǔn)［4］：顯效：早搏及心動(dòng)過速消失或減少>90%,心慌、氣短癥狀消失,心功能等指標(biāo)均有明顯改善,心功能分級改善2 級；有效：心慌、氣短癥狀改善,心功能改善1 級,早搏及心動(dòng)過速降低50%～90%；無效：心功能分級改善不明顯,早搏及心動(dòng)過速降低<50%。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分?jǐn)?shù)、血清C 反應(yīng)蛋白、腦鈉肽水平比較 治療前,兩組患者HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分?jǐn)?shù)、血清C 反應(yīng)蛋白、腦鈉肽水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,兩組HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分?jǐn)?shù)、血清C 反應(yīng)蛋白、腦鈉肽水平均優(yōu)于本組治療前,且復(fù)合用藥組HR、QTd、QTcd、血清C 反應(yīng)蛋白、腦鈉肽水平均顯著低于單獨(dú)用藥組,PR 間期、左心室射血分?jǐn)?shù)顯著高于單獨(dú)用藥組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分?jǐn)?shù)、血清學(xué)C 反應(yīng)蛋白、腦鈉肽水平比較()

表1 兩組治療前后HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分?jǐn)?shù)、血清學(xué)C 反應(yīng)蛋白、腦鈉肽水平比較()

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與單獨(dú)用藥組治療后比較,bP<0.05

2.2 兩組治療效果比較 復(fù)合用藥組治療總有效率高于單獨(dú)用藥組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療效果比較［n(%)］

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 單獨(dú)用藥組發(fā)生腹瀉2 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為8.57%；復(fù)合用藥組發(fā)生輕微惡心1 例,頭暈1 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為8.57%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3 討論

心力衰竭是臨床上常見的循環(huán)系統(tǒng)疾病,高發(fā)人群以中老年人為主。伴有心律失常的慢性心力衰竭患者往往導(dǎo)致死亡。因?yàn)楹芏嗫剐穆墒СＫ幬锒季哂胁煌潭鹊呢?fù)性肌力作用,這限制了慢性心力衰竭的治療。在控制心律失常的同時(shí)抗心律失常藥物還可能引起不良反應(yīng),嚴(yán)重限制了抗心律失常藥物的臨床應(yīng)用［5,6］。

胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥,主要具有Ⅰ～Ⅳ類抗心律失常藥的電生理學(xué)特性,其中以Ⅲ類為主［7,8］。通過阻斷心肌細(xì)胞膜上的鉀離子通道,胺碘酮可以延長動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期,從而延緩房室傳導(dǎo)和心率。胺碘酮不能抑制心肌收縮力,改善心肌缺血,擴(kuò)張血管,減少外周阻力,降低猝死率,導(dǎo)致心律失常,是治療心律失常的首選藥物［9,10］。美托洛爾屬于β 受體阻滯劑。β 受體阻滯劑是目前國內(nèi)治療心力衰竭的標(biāo)準(zhǔn)臨床用藥,而“負(fù)性肌力效應(yīng)”則可以有效地阻斷β 腎上腺素能受體,抑制鈣離子的內(nèi)流,從而減緩心率和傳導(dǎo),可有效降低患者基礎(chǔ)心率,減少心肌氧消耗,改善心肌缺血,有效防止或改善心肌重構(gòu),對于竇性心動(dòng)過速、肥厚性心臟病、缺血性心臟病所致的心律失常具有良好的治療效果。同時(shí)美托洛爾可減輕患者癥狀,改善生活質(zhì)量,降低猝死發(fā)生率［11,12］。本研究結(jié)果顯示,治療后,兩組HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分?jǐn)?shù)、血清C 反應(yīng)蛋白、腦鈉肽水平均優(yōu)于本組治療前,且復(fù)合用藥組HR、PR間期、QTd、QTcd、血清C 反應(yīng)蛋白、腦鈉肽水平均顯著低于單獨(dú)用藥組,左心室射血分?jǐn)?shù)顯著高于單獨(dú)用藥組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。這一結(jié)果說明,雖然兩種藥物都有不良反應(yīng),但不良反應(yīng)輕微,在正確使用藥物并接受臨床醫(yī)師的監(jiān)督下安全性是可以保證的。兩者在作用機(jī)理上有所不同,胺碘酮主要通過阻斷鉀離子通道來抑制心律失常,而美托洛爾主要起穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜穩(wěn)定性和抗兒茶酚胺作用,二者相互影響有較好的臨床療效［13-15］。

綜上所述,美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常效果確切,可有效改善患者的心功能,安全性高,且可改善血液學(xué)指標(biāo),值得推廣和應(yīng)用。