重癥肌無(wú)力危象治療中無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的應(yīng)用價(jià)值

關(guān)宇 東港市中心醫(yī)院 （遼寧 東港 118300）

內(nèi)容提要： 目的：探究在重癥肌無(wú)力危象治療中，實(shí)施無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的臨床效果與價(jià)值。方法：選取2019年1月～2020年7月本院收治的42例重癥肌無(wú)力危象患者為此次臨床觀察對(duì)象；在患者入院后均予以無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療，觀察患者在治療前后（治療后48h）的呼吸、心率指標(biāo)以及氣血分析情況（主要觀察患者血漿pH值以及QMG、PaO2、PaCO2等指標(biāo)水平）。結(jié)果：通過(guò)無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療后，本組42例患者的心率及呼吸頻率分別為（82.77±12.75）次/min、（21.56±4.78）次/min，對(duì)比治療前的（116.25±12.43）次/min、（24.45±7.10）次/min均有顯著改善，P＜0.05；觀察其血?dú)夥治鼋Y(jié)果可見(jiàn)：其治療前后的血漿pH值并無(wú)明顯變化[（7.30±0.05）vs（7.31±0.04）]，P＞0.05；而治療后的QMG、PaO2、PaCO2等指標(biāo)水平分別為（10.05±2.77）分、（83.34±15.82）mmHg、（38.56±7.16）mmHg，對(duì)比治療前的（17.93±2.06）分、（58.66±13.41）mmHg、（53.74±7.96）mmHg存在明顯變化，P＜0.05。結(jié)論：在重癥肌無(wú)力危象治療中，實(shí)施無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣可顯著改善患者的心率、呼吸頻率，促進(jìn)患者病情的改善，使其動(dòng)脈氣血情況趨于穩(wěn)定，降低患者的痛苦，治療價(jià)值顯著。

重癥肌無(wú)力危象主要是指肌無(wú)力患者病情加重時(shí)，或者在臨床治療過(guò)程中，由于醫(yī)師治療手段有誤，而促使患者呼吸肌作用無(wú)法正常發(fā)揮，從而陷入呼吸困難狀態(tài)中的一種情況[1]。在現(xiàn)階段的臨床治療中，重癥肌無(wú)力患者出現(xiàn)危象的幾率可高達(dá)15%以上，已經(jīng)成為目前導(dǎo)致重癥肌無(wú)力患者死亡的主要因素之一。因而加強(qiáng)對(duì)重癥肌無(wú)力危象的扭轉(zhuǎn)，是確?；颊呱踩闹匾緩?。目前在該病癥的治療中，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣是比較常用的一種方式，并已經(jīng)逐漸替代了有創(chuàng)機(jī)械通氣，成為了重癥肌無(wú)力危象治療的有效措施[2]。基于此，本次研究特以2019年1月～2020年7月本院收治的42例重癥肌無(wú)力危象患者為例，探究觀察應(yīng)用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的治療效果，并整理研究結(jié)果匯報(bào)如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

選取2019年1月～2020年7月本院收治的42例重癥肌無(wú)力危象患者為此次臨床觀察對(duì)象；納入患者中，男性23例，女性19例；年齡17～66歲，平均（36.87±5.42）歲。本次研究在得到本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)核準(zhǔn)后確立。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①參與研究患者及家屬對(duì)研究?jī)?nèi)容均知情；②納入患者結(jié)合其臨床表現(xiàn)、新斯的明試驗(yàn)以及肌電圖檢測(cè)診斷為全身型重癥肌無(wú)力危象，且經(jīng)美國(guó)重癥肌無(wú)力臨床分型屬于Ⅳb型。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并其他心肺疾病引發(fā)的呼吸衰竭者；②排除慢性阻塞性肺病，或合并重癥肺部感染者。

1.2 方法

患者病發(fā)后均予以無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療：使用儀器為BiPAP呼吸模式無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)配合呼吸面罩。①在通氣開(kāi)始時(shí)，需將初始呼氣末正壓值設(shè)為4cmH2O，在其后的通氣中，可結(jié)合患者的實(shí)際情況逐漸升高到6～8cmH2O；②在初始值被控制在6～8cmH2O的基礎(chǔ)上，結(jié)合患者的實(shí)際情況，可將通氣壓以每次2cmH2O增高，直至患者自身通氣情況有明顯改善后停止；③在增加送氣壓力的過(guò)程中需要注意，提升頻率不能過(guò)快，需保持在間隔5～6min調(diào)節(jié)一次為宜，同時(shí)，吸氧濃度應(yīng)以90%以上為宜；④首次為患者進(jìn)行無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣需保證時(shí)間通氣時(shí)間在2h以上，并嚴(yán)格控制膽堿酯酶使用量；在通氣過(guò)程中還需要結(jié)合患者通氣反應(yīng)，判斷是否需要使用丙種球蛋白；⑤若通氣中患者呼吸情況可以在較長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)保持平穩(wěn)，則可以適當(dāng)降低呼吸支持條件。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察患者在治療前后（治療后48h）的呼吸、心率指標(biāo)以及氣血分析情況[主要包含MG定量評(píng)分體系（quantitative MG scoringsystem，QMG）、動(dòng)脈血氧分壓（Arterial Oxygen Partial Pressure，PaO2）、血漿pH值以及動(dòng)脈血二氧化碳分壓（Arterial Partial Pressure of Carbon Dioxide，PaCO2）等指標(biāo)]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 25.0分析數(shù)據(jù)。以±s表示計(jì)量資料，行t檢驗(yàn)；P＜0.05代表差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 治療前后兩組患者的呼吸、心率變化情況對(duì)比

通過(guò)無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療后數(shù)據(jù)對(duì)比差異顯著（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1. 治療前后兩組患者的呼吸、心率變化情況對(duì)比(±s)

表1. 治療前后兩組患者的呼吸、心率變化情況對(duì)比(±s)

組別 n 心率(次/min) 呼吸頻率(次/min)治療前 42 116.25±12.43 24.45±7.10治療后 42 82.77±12.75 21.56±4.78 t 12.185 2.188 P 0.000 0.000

2.2 治療前后兩組患者的血?dú)夥治銮闆r對(duì)比

通過(guò)對(duì)患者治療前后的血?dú)夥治觯渲委熐昂蟮难獫{pH值并無(wú)明顯變化（P＞0.05）；而對(duì)比QMG、PaO2、PaCO2指標(biāo)則存在明顯變化（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2. 治療前后兩組患者的血?dú)夥治銮闆r對(duì)比(±s)

表2. 治療前后兩組患者的血?dú)夥治銮闆r對(duì)比(±s)

組別 n 血漿pH值 QMG(分) PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)治療前 42 7.30±0.05 17.93±2.06 58.66±13.41 53.74±7.96治療后 42 7.31±0.04 10.05±2.77 83.34±15.82 38.56±7.16 t 1.012 14.794 7.712 9.189 P 0.314 0.000 0.000 0.000

3.討論

目前臨床上針對(duì)伴有肌無(wú)力危象或呼吸障礙的重癥肌無(wú)力患者多采取呼吸機(jī)輔助，以及氣管插管等方式進(jìn)行治療，以促進(jìn)患者通氣功能的改善，保持患者呼吸的暢通。但是在應(yīng)用傳統(tǒng)構(gòu)建人工氣道的過(guò)程中，不僅具有較高的并發(fā)癥發(fā)生率，同時(shí)也具有較大的治療難度，從而導(dǎo)致患者病情的恢復(fù)受到一定的影響。對(duì)此，在現(xiàn)階段針對(duì)重癥肌無(wú)力危象患者的治療多采取無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療，這是一種不需要切開(kāi)患者氣道或是使用氣管插管的治療方式，在應(yīng)用中能夠顯著降低患者的不適感，同時(shí)規(guī)避各種患者在通氣過(guò)程中可能出現(xiàn)的并發(fā)癥，提升治療效果。伴隨近幾年生理學(xué)研究的不斷發(fā)展進(jìn)步，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的實(shí)際應(yīng)用也在多種慢性呼吸系統(tǒng)疾病與慢性神經(jīng)肌肉疾病治療中得到了廣泛認(rèn)可。在臨床上，一般可將無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣簡(jiǎn)稱為NIV，其中包含了負(fù)壓通氣、正壓通氣兩種，主要指不需要經(jīng)過(guò)人工氣道而對(duì)患者開(kāi)展的一種通氣治療方式[3,4]。有相關(guān)研究顯示，該治療方式針對(duì)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）患者具有十分顯著的效果，既可以促進(jìn)患者動(dòng)脈血氧飽和度的提升，也能有效改善患者在睡眠時(shí)的肺部通氣功能[5,6]。無(wú)創(chuàng)性通氣（noinvasiveventilation，NIV）指的是一種不經(jīng)過(guò)人工氣道（不采取氣管插管或氣管切開(kāi)形式）開(kāi)展的一種通氣方式，主要包含正壓與負(fù)壓通氣兩種。近幾年在呼吸治療領(lǐng)域中，無(wú)創(chuàng)性通氣的應(yīng)用十分廣泛，針對(duì)無(wú)創(chuàng)性通氣在臨床應(yīng)用范疇（Ⅰ、Ⅱ型呼吸衰竭）及生理學(xué)角度、作用機(jī)制方面的研究也有了進(jìn)一步的深入。雙水平氣道正壓通氣（Bi-LevelPositiveAirwayPressure，Bi-PAP）則為臨床上應(yīng)用較為普遍的一種無(wú)創(chuàng)性通氣形式。其工作原理主要為在吸氣時(shí)應(yīng)用較大的正壓幫助患者克服氣道阻力，進(jìn)而減少其呼吸做功，通過(guò)在呼氣時(shí)予以較小的正壓防止肺泡以及下呼吸道塌陷，進(jìn)而快速促進(jìn)肺泡中CO2排出，故該療法針對(duì)呼吸衰竭（特別是Ⅱ型呼吸衰竭）具有十分顯著的效果。同時(shí)，Bi-PAP設(shè)備還具有維護(hù)方便、體積小、費(fèi)用低優(yōu)勢(shì)，其在OSAHS患者治療中可有效改善患者睡眠過(guò)程中的肺部通氣功能，提升其動(dòng)脈血氧飽合度，消除日間過(guò)度睡眠的問(wèn)題。其相關(guān)研究證實(shí)，其在慢性阻塞性肺疾病急性加重期治療中也有顯著作用。而肌無(wú)力危象的發(fā)生一般是由于呼吸肌無(wú)力所引發(fā)，故多會(huì)導(dǎo)致低氧及CO2潴留等同時(shí)發(fā)生的Ⅱ型呼吸衰竭。

本次研究可以發(fā)現(xiàn)，在實(shí)施無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療干預(yù)后，本組42例患者的心率及呼吸頻率對(duì)比治療前均有明顯改善（P＜0.05）。這一結(jié)果說(shuō)明無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的應(yīng)用，能夠在慢性神經(jīng)肌肉疾病治療中發(fā)揮顯著的效果，能夠起到促進(jìn)患者呼吸通暢、改善心率的效果。同時(shí)，通過(guò)對(duì)比治療前后本組患者的血?dú)夥治銮闆r也可以發(fā)現(xiàn)，患者在接受無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣后，除了血漿pH值變化不明顯外，其QMG、PaO2、PaCO2指標(biāo)對(duì)比治療前均有明顯改善（P＜0.05）。

分析可見(jiàn)，通常情況下，重癥肌無(wú)力患者需要接受早期機(jī)械通氣治療的指征主要有如下幾方面：①出現(xiàn)明顯的呼吸困難、呼吸頻率高于正常情況下的1倍以上者；②有無(wú)效咳嗽癥狀；③出現(xiàn)口唇發(fā)甜或昏迷等癥狀；④動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）低于90%，或是PaO2低于60mmHg、PaCO2高于50mmHg；⑤在應(yīng)用新斯的明無(wú)效應(yīng)者。在有上述指征發(fā)生的情況下，就不需要繼續(xù)等待血?dú)夥治鼋Y(jié)果了，以免錯(cuò)過(guò)最佳搶救時(shí)機(jī)[7,8]。除了上述指征以外，在觀察到患者出現(xiàn)缺乏足夠力氣排出分泌物的情況下也需要及時(shí)予以機(jī)械通氣干預(yù)，以提升搶救時(shí)效，挽救患者生命。另外，即便患者病癥尚未發(fā)展至嚴(yán)重低氧血癥的情況下，也需要及時(shí)進(jìn)行人工氣道建立，并需要確保濕化及吸引充分，以便能夠隨時(shí)或及時(shí)采用機(jī)械通氣治療，切不可等待呼吸道分泌物明顯無(wú)法排出后，或等到肺部感染嚴(yán)重的情況下才考慮采取機(jī)械通氣治療，此時(shí)往往已經(jīng)錯(cuò)過(guò)了最佳的治療時(shí)機(jī)。結(jié)合本次研究結(jié)果能夠看到，在重癥肌無(wú)力危象患者的臨床治療中，通過(guò)采取早期機(jī)械通氣干預(yù)能夠有助于及時(shí)幫助患者改善呼吸困難的癥狀，進(jìn)而對(duì)其低氧血癥起到糾正效果，促進(jìn)其機(jī)械通氣時(shí)間的縮短，幫助患者更好地渡過(guò)病情急性期，提升搶救成功率[9,10]。另外，經(jīng)機(jī)械通氣抗感染等綜合治療干預(yù)后，一旦患者病情趨于穩(wěn)定，能夠符合撤離機(jī)械通氣的臨床指征，且患者咳嗽、咳痰恢復(fù)正常，就可以采取SIMV模式幫助患者逐步撒離機(jī)械通氣，在進(jìn)行撤機(jī)干預(yù)中，則需逐步減少FiO2及呼吸頻率；在FiO2不超過(guò)40%、呼吸頻率降低到5次/min的情況下，同步進(jìn)行床邊肺功能檢查顯示其MV低于10L、TV高于30mL、Pmax高于-20cmH2O，且血?dú)夥治稣；蚺c正常水平相近，則可以考慮將機(jī)械通氣撤離。在本組患者治療中，經(jīng)臨床檢驗(yàn)及相關(guān)指征對(duì)比可見(jiàn)，其均符合撤機(jī)指征要求，故在治療后期本組患均得以成功撤機(jī)。

綜上所述，針對(duì)重癥肌無(wú)力危象患者而言，在其治療中應(yīng)用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣干預(yù)，能夠顯著促進(jìn)患者呼吸困難情況的緩解，并有效降低插管率，增進(jìn)患者的治療依從性，減低并發(fā)癥發(fā)生概率。因而在未來(lái)的臨床工作中，還需要各位醫(yī)學(xué)研究者不斷綜合患者的實(shí)際病情以及臨床經(jīng)驗(yàn)，不斷推進(jìn)無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣技術(shù)的改進(jìn)與優(yōu)化，保障其在使用中的安全性，使其能夠更有效的在相關(guān)病癥治療中發(fā)揮價(jià)值。