曲其志 張敏 趙艷玲
聊城市第三人民醫(yī)院CT室,聊城 252000
缺血性卒中是由于腦組織供血?jiǎng)用}變窄或閉塞導(dǎo)致的腦組織壞死[1]。其發(fā)生與顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān),常因易損斑塊破裂誘發(fā)局部凝血反應(yīng)堵塞血管而引起,可導(dǎo)致神經(jīng)功能與腦實(shí)質(zhì)損傷,甚至導(dǎo)致患者死亡,因此,及時(shí)診斷、治療至關(guān)重要[2]。而治療方案與病因分型密切相關(guān),且病因治療可影響患者預(yù)后,因此,明確卒中病因及發(fā)病機(jī)制,并針對(duì)不同病因進(jìn)行有效地干預(yù)和治療有助于降低卒中發(fā)生[3]。臨床常采用CT血管成像(CT angiography,CTA)、磁共振血管成像(magnetic resonance angiography,MRA)、數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)評(píng)估管腔狹窄,識(shí)別責(zé)任血管,判斷缺血性卒中的病因,但均基于管腔成像對(duì)于管壁病變的病因診斷存在不足[4]。近年來(lái),高分辨磁共振血管壁成像(high-resolution magnetic resonance vessel wall imaging,HR-VWI)作為一種無(wú)創(chuàng)性顱內(nèi)血管檢查方法,在顱內(nèi)動(dòng)脈中的應(yīng)用日益廣泛,可顯示顱內(nèi)動(dòng)脈管壁病變,鑒別管壁病理性改變,因此,更能清楚幫助我們認(rèn)識(shí)缺血性卒中的發(fā)病機(jī)制[5]。鑒于HR-VWI缺血性卒中患者中的相關(guān)報(bào)道較少,因此,本研究進(jìn)一步分析,旨在提高缺血性卒中檢出率,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
選取2020年10月至2021年12月聊城市第三人民醫(yī)院收治的60例缺血性卒中患者進(jìn)行前瞻性研究。60例缺血性卒中患者中,男34例、女26例,年齡25~75(53.27±6.22)歲。高血壓35例(58.33%)、糖尿病20例(33.33%)、冠心病10例(16.67%)、吸煙23例(38.33%)、飲酒14例(23.33%)。(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《急性缺血性腦卒中診治指南》[6]中診斷;②發(fā)病后1周內(nèi)完成HR-VWI檢查;③年齡25~75歲;④患者知情同意。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①惡性腫瘤;②器質(zhì)性疾??;③臨床資料不完整;④圖像質(zhì)量不佳;⑤對(duì)磁共振造影劑過(guò)敏者;⑥顱外頸動(dòng)脈狹窄程度≥70%。
本研究經(jīng)聊城市第三人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過(guò)(2020021)。
2.1.HR-VWI檢查方法 使用美國(guó)通用SIGNA Pioneer3.0T超導(dǎo)磁共振掃描儀( SIGNA Pioneer Elite 3.0T;GE),32通道相控陣頭頸聯(lián)合線圈,最大梯度場(chǎng)強(qiáng)度80 mT/m。均給予T1WI、T2WI、擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)等磁共振(MR)常規(guī)頭顱掃描,三維容積各向同性快速自旋回波MR-VWI掃描,并靜脈注射釓噴酸葡胺行高分辨力T1WI增強(qiáng)。對(duì)比劑0.1 mmol/kg,濃度0.5 mmol/L,延遲時(shí)間5 min。常規(guī)MRI掃描參數(shù)分別設(shè)定為:T1WI的TE、TR/TI分別為10 ms與2 000/800 ms;T2WI的TE、TR分別為100 ms與2 500 ms;DWITE、TR分別為49 ms與1 756 ms,重建像素為0.3 mm×0.3 mm,矩陣為332×301×66,采集時(shí)間為6 min。圖像分析:行多平面重建,參數(shù)為層厚0.4 mm、層間距-0.2 mm,影像學(xué)圖像均由2名經(jīng)驗(yàn)豐富的放射科醫(yī)師在未知曉患者臨床信息及其他檢測(cè)結(jié)果情況下給予獨(dú)立分析,當(dāng)有不同意見(jiàn)時(shí)需討論后獲一致意見(jiàn)。
2.2.卒中中國(guó)缺血性卒中亞型(Chinese ischemic stroke subclassification,CISS)分型診斷標(biāo)準(zhǔn) 以CISS為標(biāo)準(zhǔn),分為5型:大動(dòng)脈粥樣硬化型(large-artery atherosclerosis,LAA)、穿支動(dòng)脈病變型(peripheral arterial disease,PAD)、心源性卒中型(cardiogenic stroke,CS)、其他病因型(other etiologies,OE)和病因不確定型(undetermined etiology,UE)[7]。
選用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 20.0分析,符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以(±s)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,行χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
依據(jù)實(shí)驗(yàn)室及相關(guān)輔助檢查,行初步CISS分型:LAA 20例(33.33%)、CS 6例(10.00%)、PAD 17例(28.33%)、OE 1例(1.67%)、UE 16例(26.67%)。
60例患者HR-VWI檢查后60.00%(36/60)分型一致,40.00%(24/60)分型不一致。HR-VWI檢查后大動(dòng)脈粥樣硬化型所占的比例升高了35.00%,穿支動(dòng)脈病變型所占的比例下降了23.33%,不明原因型所占的比例降低了13.33%。HR-VWI檢查前后CISS分型比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=17.833,P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 缺血性卒中患者HR-VWI檢查前后CISS分型比較[例(%)]
60例患者經(jīng)HR-VWI檢查顱內(nèi)血管,30.00%(18例,25支)患者顱內(nèi)血管壁未見(jiàn)明顯異常,10.00%(6例,11支)患者發(fā)現(xiàn)管壁增厚,60.00%(36例,96支)患者顱內(nèi)血管上發(fā)現(xiàn)粥樣硬化斑塊存在。
責(zé)任斑塊組管腔狹窄≥50%,斑塊位置位于大腦中動(dòng)脈,斑塊明顯強(qiáng)化者比例均高于非責(zé)任斑塊組(均P<0.05);責(zé)任斑塊組管壁面積高于非責(zé)任斑塊組,管腔面積低于非責(zé)任斑塊組,狹窄率高于非責(zé)任斑塊組,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);兩組斑塊形態(tài)、外壁面積、最大管壁厚、最小管壁厚、斑塊負(fù)荷、偏心指數(shù)及重塑率比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);責(zé)任斑塊管腔狹窄以<50%位置,斑塊位置多見(jiàn)大腦中動(dòng)脈與基底動(dòng)脈,斑塊強(qiáng)化成明顯強(qiáng)化,管壁面積較大,管腔面積較小,狹窄率較高。見(jiàn)表2。
表2 缺血性卒中患者責(zé)任及非責(zé)任斑塊HR-VWI特征比較
缺血性卒中患者HR-VWI成像特點(diǎn),見(jiàn)圖1、圖2。
圖1 缺血性卒中患者磁共振圖像。A為MRA成像,顯示左側(cè)大腦中動(dòng)脈自M1段管腔狹窄,遠(yuǎn)段分支稀疏;B為DWI左側(cè)基底節(jié)、側(cè)腦室旁見(jiàn)片狀高信號(hào);C為左側(cè)基底節(jié)、側(cè)腦室旁區(qū)示多個(gè)斑點(diǎn)狀、片狀異常信號(hào),T2FLAIR呈高信號(hào);D為HR-VWI成像,顯示左側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段管腔狹窄約60%~70%;E為HR-VWI增強(qiáng)成像,顯示強(qiáng)化掃描呈偏心強(qiáng)化,局部管腔呈正性重構(gòu)
圖2 缺血性卒中患者高分辨MRA血管成像圖。A為雙側(cè)額頂葉皮層下示多個(gè)點(diǎn)狀T2FLAIR高信號(hào);B為MRA成像,顯示左側(cè)大腦中動(dòng)脈主干及分支血流信號(hào)減弱、消失;C為HR-VWI成像,顯示左側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段管壁增厚;D為HR-VWI增強(qiáng)成像,強(qiáng)化掃描見(jiàn)局限性偏心性強(qiáng)化
腦卒中嚴(yán)重威脅人們的健康,其病死率、致殘率高,可導(dǎo)致多種后遺癥以及并發(fā)癥,嚴(yán)重影響人們的生活質(zhì)量。其中缺血性腦卒中大約占70%[8]。而動(dòng)脈粥樣硬化病變導(dǎo)致的血管狹窄是缺血性卒中主要病因,約10%的短暫性腦缺血和30%~50%的缺血性卒中由顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化引起[9]。因此,評(píng)估血管狹窄具有重要意義。
臨床以往常采用CTA、MRA、DSA等評(píng)估管腔狹窄程度,并識(shí)別責(zé)任血管,但對(duì)于引起管腔改變的管壁病變的病因診斷存在不足,且CTA、DSA會(huì)給人體帶來(lái)輻射傷害[10]。近年來(lái),HR-VWI作為一種非侵入系技術(shù),逐漸用于臨床中,可顯示顱內(nèi)動(dòng)脈管壁病變,觀察顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化狹窄病變本身,鑒別管壁改變,甚至發(fā)現(xiàn)非狹窄性的管壁病變,并能顯示動(dòng)脈斑塊的成分以及載體動(dòng)脈病變與穿支血管的關(guān)系,具有無(wú)放射性損害、可重復(fù)的優(yōu)勢(shì),與常規(guī)MRI相比,HR-VWI具有更高的噪音比和最小的掃描時(shí)間[11-12]。而目前有關(guān)HR-VWI在缺血性卒中的研究報(bào)道較少,快速準(zhǔn)確地進(jìn)行病因及分型,盡早采取合理有效的治療措施及安全易實(shí)施干預(yù)對(duì)預(yù)后至關(guān)重要。CISS分型優(yōu)點(diǎn)為:從發(fā)病機(jī)制上講,主動(dòng)脈弓病變被歸類為動(dòng)脈粥樣硬化型,由動(dòng)脈粥樣硬化斑塊引起,因此,區(qū)分兩者具有重要意義。此外,CISS還提出了穿支動(dòng)脈疾病的概念,因此,CISS分類更為準(zhǔn)確[13]。本研究結(jié)果顯示,60例患者HR-VWI檢查后60.00%分型一致,40.00%分型不一致,HR-VWI檢查后大動(dòng)脈粥樣硬化型所占的比例升高了35.00%,提示HR-VWI對(duì)缺血性卒中的病因分型價(jià)值較高。同時(shí)研究發(fā)現(xiàn),30.00%患者顱內(nèi)血管壁未見(jiàn)明顯異常,10.00%患者發(fā)現(xiàn)管壁增厚,60.00%患者顱內(nèi)血管上發(fā)現(xiàn)粥樣硬化斑塊存在,提示多數(shù)缺血性卒中患者顱內(nèi)血管多存在粥樣硬化斑塊。同時(shí)結(jié)果顯示,責(zé)任斑塊組與非責(zé)任斑塊組均存在管腔狹窄,而責(zé)任動(dòng)脈斑塊中管腔表現(xiàn)為輕度、無(wú)狹窄,說(shuō)明缺血性卒中并非完全由管腔狹窄程度導(dǎo)致,管腔輕度狹窄也可引起癥狀,與相關(guān)報(bào)道一致[14]。斑塊的強(qiáng)化是缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素,臨床應(yīng)關(guān)注管腔的狹窄程度和管壁斑塊強(qiáng)化情況。斑
塊強(qiáng)化可反映新生血管形成或炎性細(xì)胞浸潤(rùn),相關(guān)研究顯示,斑塊強(qiáng)化與卒中密切相關(guān)[15]。而本研究中,非責(zé)任斑塊中少數(shù)斑塊明顯強(qiáng)化,說(shuō)明多數(shù)非責(zé)任斑塊處于穩(wěn)定狀態(tài);而責(zé)任動(dòng)脈中,明顯強(qiáng)化斑塊高于非責(zé)任動(dòng)脈,前者主要位于責(zé)任動(dòng)脈上,后者主要位于非責(zé)任動(dòng)脈,說(shuō)明責(zé)任動(dòng)脈斑塊炎性反應(yīng)及不穩(wěn)定性高于非責(zé)任斑塊,這是由于責(zé)任斑塊多為易損不穩(wěn)定斑塊,斑塊內(nèi)巨噬細(xì)胞增多,存在炎性反應(yīng),可增高血管通透性,強(qiáng)化管壁,因此,HR-VWI上斑塊強(qiáng)化程度可反映斑塊穩(wěn)定性,可作為缺血性卒中的預(yù)測(cè)因子[16-18]。責(zé)任斑塊管壁面積較大,管腔面積較小,狹窄率較高,這是由于血管狹窄程度越高,血管外膜越能發(fā)生纖維化和增厚,從而限制管壁外向擴(kuò)張,致使責(zé)任斑塊管壁面積較大、管腔面積較小,可作為缺血性卒中發(fā)生預(yù)測(cè)因子[19-20]。
綜上,HR-VWI可識(shí)別缺血性卒中患者顱內(nèi)動(dòng)脈病變,評(píng)估動(dòng)脈硬化血管狀態(tài),為指導(dǎo)治療提供依據(jù)。但本研究納入例數(shù)較少,可存在一定偏倚,下一步將進(jìn)行大樣本性的研究,進(jìn)一步論證。