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      主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏治療體外循環(huán)后泵衰竭室性心律失常的臨床效果分析

      2023-02-18 01:38:28戴顯鵬
      關(guān)鍵詞:體外循環(huán)室性主動(dòng)脈

      戴顯鵬

      體外循環(huán)常用于多種心臟手術(shù)中,可維持手術(shù)順利進(jìn)行,提高心臟疾病治療效果[1]。但臨床發(fā)現(xiàn),體外循環(huán)后一旦發(fā)生泵衰竭或心肌缺血,則易引起室性心律失常,不僅影響手術(shù)進(jìn)行,還可威脅患者生命。目前,臨床對(duì)于該病多以藥物治療為主,但常規(guī)抗心律失常藥物起效較慢,整體療效欠佳。IABP 則屬于左心室輔助治療的重要手段,可改變主動(dòng)脈內(nèi)血液時(shí)相性變化,增加冠狀動(dòng)脈供血,以快速緩解病情[2,3]。鑒于 此,本研究旨在分析IABP 治療體外循環(huán)后泵衰竭室性心律失常的臨床效果?,F(xiàn)報(bào)告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選取2018 年1 月~2020 年12 月于本院行體外循環(huán)手術(shù)后泵衰竭出現(xiàn)室性心律失常的66 例患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組,每組33 例。研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。對(duì)照組男20 例,女13 例;年齡45~73 歲,平均年齡(53.69±4.18)歲;術(shù)前心功能分級(jí):8 例Ⅱ級(jí),15 例Ⅲ級(jí),10 例Ⅳ級(jí);手術(shù)類型:13 例冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù),10 例室間隔缺損修補(bǔ)術(shù),7 例二尖瓣置換術(shù),3 例主動(dòng)脈瓣置換術(shù);心律失常Lown 分級(jí):7 例Ⅱ級(jí),10 例Ⅲ級(jí),5 例Ⅳa 級(jí),11 例Ⅳb 級(jí)。觀察組男19 例,女14 例;年齡44~ 75 歲,平均年齡(53.72±4.21)歲;術(shù)前心功能分級(jí):7 例Ⅱ級(jí),15 例Ⅲ級(jí),11 例Ⅳ級(jí);手術(shù)類型:12 例冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù),9 例室間隔缺損修補(bǔ)術(shù),8 例二尖瓣置換術(shù),4 例主動(dòng)脈瓣置換術(shù);心律失常Lown 分級(jí):8 例Ⅱ級(jí),9 例Ⅲ級(jí),6 例Ⅳa 級(jí),10 例Ⅳb 級(jí)。兩組患者一般資料對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見(jiàn)表1。反搏頻率,若血流動(dòng)力仍然穩(wěn)定,可考慮逐漸撤機(jī)。

      表1 兩組一般資料對(duì)比(n,)

      表1 兩組一般資料對(duì)比(n,)

      注:兩組對(duì)比,P>0.05

      1.4 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)比兩組臨床療效、治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。①臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn):室性心律失常癥狀及體征消失,24 h 動(dòng)態(tài)心電圖室性期前收縮消失;有效:室性心律失常癥狀及體征消失,24 h 動(dòng)態(tài)心電圖室性期前收縮明顯減少;無(wú)效:未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)??傆行?顯效率+有效率。②血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo):比較兩組治療前及治療24 h 后SBP、DBP 及心率變化。

      1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組臨床療效對(duì)比 觀察組治療總有效率為96.97%,高于對(duì)照組的75.76%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

      表2 兩組臨床療效對(duì)比[n(%)]

      2.2 兩組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)對(duì)比 治療前,兩組SBP、DBP、心率對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療24 h 后,觀察組SBP、DBP、心率低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

      表3 兩組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)對(duì)比()

      表3 兩組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)對(duì)比()

      注:與對(duì)照組治療24 h 后對(duì)比,aP<0.05

      1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):均為體外循環(huán)術(shù)后泵衰竭出現(xiàn)室性心律失常;室性心律失常符合《室性心律失常中國(guó)專家共識(shí)》[4]中診斷標(biāo)準(zhǔn);患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):術(shù)前伴有室性心律失常;精神狀態(tài)異常;肝腎衰竭嚴(yán)重。

      1.3 方法 兩組均給予中度低溫體外循環(huán),患者出現(xiàn)泵衰竭,同時(shí)心律失常Lown 分級(jí)≥Ⅱ級(jí),積極予以對(duì)癥治療。

      1.3.1 對(duì)照組 患者給予利多卡因(湖南五洲通藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H43020898)抗心律失常治療。靜脈推注50~100 ml 利多卡因,之后靜脈泵入1~ 2 mg/min 維持,待室性心律失常控制后,逐漸減慢速率,直至停止。

      1.3.2 觀察組 患者給予IABP 治療。選取40 ml 容積的主動(dòng)脈球囊,依據(jù)情況選取導(dǎo)管,可為8F 或9F有鞘或無(wú)鞘導(dǎo)管,采用KATT Ⅱ Plus IABP,經(jīng)皮股動(dòng)脈穿刺置入球囊導(dǎo)管,胸片驗(yàn)證,保證其尖端位于左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口遠(yuǎn)心端2 cm,充氣及放氣時(shí)間由心電圖或主動(dòng)脈壓力波形觸發(fā),以求最佳反搏效果;做好心電圖等監(jiān)測(cè)工作,記錄患者竇性心律恢復(fù)時(shí)間等信息,并持續(xù)觀察左心功能變化,待患者病情穩(wěn)定后,逐漸減少

      3 討論

      室性心律失常為體外循環(huán)術(shù)后常見(jiàn)并發(fā)癥,受術(shù)中操作、心肌保護(hù)欠佳、泵衰竭、心肌缺血再灌注等多種因素影響,可導(dǎo)致心肌組織損傷,并產(chǎn)生大量自由基[5,6]。而大量自由基產(chǎn)生會(huì)引起心肌肌膜鈉鉀泵活性降低,從而造成心肌除極動(dòng)作電位波幅下降,減慢最大除極速度,動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng),誘發(fā)異常自律活動(dòng),進(jìn)而加重鈣超負(fù)荷,降低心肌電生理穩(wěn)定性,最終引起心律失常。

      臨床常規(guī)治療室性心律失常多以藥物為主,利多卡因較為常用,具有抗心律失常作用,可通過(guò)阻滯快鈉通道,降低0 期動(dòng)作電位上升率,以減慢心肌傳導(dǎo),終止鈉通道依賴的折返,從而促進(jìn)心律失常消失,糾正患者異常心率[7]。但利多卡因?qū)﹂_(kāi)放及失活狀態(tài)的通道親和力大,存在一定劑量依賴性,且對(duì)病態(tài)心肌敏感性高,臨床應(yīng)用需謹(jǐn)慎。本研究結(jié)果顯示:觀察組治療總有效率為96.97%,高于對(duì)照組的75.76%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療24 h 后,觀察組SBP、DBP、心率為(112.63±9.85)mm Hg、(80.36± 5.41)mm Hg、(82.96±6.78) 次/min,低于對(duì)照組的(120.44±9.97)mm Hg、(85.47±5.56)mm Hg、(91.35± 7.24)次/min,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表明IABP可增強(qiáng)室性心律失常治療效果,穩(wěn)定機(jī)體血流動(dòng)力學(xué),促進(jìn)心率變緩。IABP 屬于輔助循環(huán)裝置,通過(guò)將帶有氣囊的導(dǎo)管自動(dòng)脈系統(tǒng)植入,待主動(dòng)脈瓣關(guān)閉后立即對(duì)球囊充氣,可改變主動(dòng)脈內(nèi)血容量,糾正心肌缺血,增強(qiáng)心肌收縮力;待心室收縮前放氣,可產(chǎn)生負(fù)壓作用,降低主動(dòng)脈內(nèi)舒張期末壓,減低左心室血液流出阻力,并減少左心室做功時(shí)能量消耗,進(jìn)而提高心泵功能,阻止室性心律失常發(fā)生[8-10]。IABP 還可間接改善心臟自主神經(jīng)功能,輔助心臟循環(huán)后可明顯減輕心臟后負(fù)荷,降低心臟自主神經(jīng)中交感神經(jīng)興奮性,且增加舒張期供血時(shí)間、減少心肌氧耗的同時(shí)能增強(qiáng)心臟迷走神經(jīng)興奮性,進(jìn)而抑制心律失常[11,12]。

      綜上所述,IABP 可提高體外循環(huán)后泵衰竭室性心律失?;颊叩闹委熜Ч?糾正機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)異常,促進(jìn)心率恢復(fù)正常。

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