機械介入取栓聯(lián)合溶栓治療急性腦梗死的臨床療效及預(yù)后分析

郭雅莉 方召兵 龐紅立

（1. 河南省洛陽市伊川縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 洛陽 471300；2. 鄭州大學附屬洛陽中心醫(yī)院神經(jīng)介入及重癥科，河南 洛陽 471300）

急性腦梗死是神經(jīng)病學中比較常見的疾病，好發(fā)于中老年人群，通常急性腦梗死發(fā)病較為突然，患者可出現(xiàn)口角歪斜和肢體偏癱等神經(jīng)障礙癥狀[1-2]。其病理機制大都為顱內(nèi)動脈栓塞或血栓形成，血管管腔閉塞，導(dǎo)致缺血和缺氧，嚴重可導(dǎo)致不可逆的神經(jīng)損傷。目前急性心肌梗死的治療主要在于靶向溶栓、取栓和恢復(fù)血液灌注。其中，溶栓中的靜脈或動脈溶栓在臨床實踐中廣泛應(yīng)用，在溶栓效果方面具有較大的優(yōu)勢，但于單一藥物溶栓的時間限制，大多數(shù)患者在發(fā)病后錯過了最佳治療時間，出現(xiàn)超時間窗溶栓增加對于預(yù)后風險[4]。與傳統(tǒng)的溶栓技術(shù)相比，機械介入取栓術(shù)可通過機械支架支撐栓塞部位血管的同時取出血栓，也可以使用溶栓劑溶解剩余血栓以恢復(fù)血液灌注[5]。機械介入具有破碎和清除血栓的優(yōu)良特性，大大減少了溶栓藥物的使用和血栓復(fù)發(fā)的概率，能明顯提高患者的生活質(zhì)量，效果顯著[5]。本研究旨在分析機械介入取栓聯(lián)合溶栓治療急性腦梗死的臨床療效及預(yù)后情況，為提高臨床療效提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年3月-2021年3月于本院進行急性腦梗死治療的84例患者資料進行回顧性分析。納入標準：均符合中國急性缺血性腦卒中診治指南（2018）[6]及急性缺血性腦卒中血管內(nèi)治療中國指南（2018）[7]；發(fā)病時間＜6 h；凝血功能無障礙者；無嚴重精神疾病者。排除標準：實驗室資料不全者；肝腎功能異常者；存在既往顱內(nèi)出血；合并顱內(nèi)腫瘤者。

根據(jù)治療方式將其分為對照組（41例，動靜脈溶栓）與觀察組（43例，機械介入取栓聯(lián)合動靜脈溶栓），其中對照組男26例，女15例，年齡48-72（56.68±4.34）歲；病程1-4（3.56±0.98）h；體質(zhì)指數(shù)21-32（25.19±3.75）kg·m-2，合并高血壓17例，糖尿病24例。觀察組男27例，女16例，年齡48-71（56.34±4.28)歲；病程1-4 h（3.71±0.97）h；體質(zhì)指數(shù)21-31（25.13±3.62）kg·m-2，合并高血壓18例，糖尿病25例。兩組一般資料比較無差異（P＞0.055)。

1.2 方法

入院后，打開靜脈通路，監(jiān)測兩組生命體征，根據(jù)患者實際情況給予吸氧、降壓、抗感染診療，同時完善臨床實驗室數(shù)據(jù)，多次監(jiān)測血壓避免出現(xiàn)血壓過高或過低，在24 h內(nèi)經(jīng)治療第1個h內(nèi)30 min·次-1，后續(xù)每隔1 h評價1次神經(jīng)功能。

1.2.1 對照組

對照組給予動靜脈聯(lián)合溶栓：開放靜脈通道后，首先進行靜脈溶栓，將100萬U尿激酶溶解在0.9%氯化鈉溶液中，10%尿激素給予靜脈推注，其他患者在1 h內(nèi)給予靜脈滴注完畢。靜脈輸注尿激酶后，患者接受動脈溶栓治療?；颊呓邮芫植柯樽?，經(jīng)血管造影確定病變位置，將微導(dǎo)管插入股動脈并通過導(dǎo)管送至血栓遠端，然后使用尿激酶（10000 U·h-1，在30 min內(nèi)泵完）進行溶栓治療，然后拔出導(dǎo)管，并分別將等量尿激酶泵入血栓和血栓近端（100000 U·h-1），若患者出現(xiàn)嚴重嘔吐或頭痛癥狀，需停止溶栓，行腦CT檢查。若無不良癥狀，最后取出導(dǎo)管，處理切口，并進行敷料。

1.2.2 觀察組

觀察組在動靜脈溶栓后給予機械介入取栓，機械介入取栓內(nèi)容可包括：局部麻醉后，患者接受股動脈穿刺，插入6F動脈鞘，然后使用導(dǎo)絲將引導(dǎo)發(fā)送到血管造影下的血管造影。在病變部位放置支架，移除血栓，血管造影后取出支架，并取出30 mL血液，以防止脫落的血栓再次流回動脈。血管造影顯示機械介入取栓術(shù)成功后，移除動脈鞘，處理切口并包扎。

1.3 觀察指標

1.3.1 臨床療效

療效判定標準[8]：癥狀及體征均明顯改善為顯效；癥狀及體征改善為有效；癥狀及體征加重或無變化為無效。

1.3.2 預(yù)后情況

血管再通率、≤30%殘余狹窄率、顱內(nèi)出血發(fā)生率以及術(shù)后3 m病死率。

1.3.3 神經(jīng)功能恢復(fù)情況

采用美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損量表NIHSS評分[9]。采用對治療前、治療2 w、治療4 w進行NIHSS評估，分數(shù)越高，恢復(fù)情況越差。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 機械介入取栓聯(lián)合溶栓治療提高臨床療效

觀察組組43例患者中顯效占21（48.84%），有效占20（46.51%），無效占2（4.65%），肚子好租41例患者中顯效占14（34.15%），有效占19（46.34%），無效占8（19.51%）；觀察組治療總有效率為95.35%，明顯高于對照組80.49%（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.2 機械介入取栓聯(lián)合溶栓治療改善預(yù)后

觀察組血管再通率與≤30%殘余狹窄率分別為41（95.35%）、23（53.49%）；對照組血管再通率與≤30%殘余狹窄率分別為31（75.61%）、8（19.51%）；觀察組術(shù)后血管再通率、≤30%殘余狹窄率高于對照組（P＜0.05)，見表2。

表2 兩組預(yù)后情況比較[n(%)]

2.3 機械介入取栓聯(lián)合溶栓治療改善神經(jīng)功能

對照組在治療前、治療2 w、治療4 w的NIHSS評分分別為（11.43±2.78）分、（10.56±2.31）分、（8.92±1.47）分；觀察組在治療前、治療2 w、治療4 w的NIHSS評分分別為（11.51±2.76）分、（10.33±2.74）分、（5.14±1.24）分；兩組治療前、治療2 w的NIHSS評分比較無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療4 w，觀察組NIHSS評分低于對照組（P＜0.05）。

3 討論

急性心肌梗死多由患者腦動脈閉塞引起，導(dǎo)致局部腦缺血甚至梗死，周圍神經(jīng)細胞和神經(jīng)膠質(zhì)細胞受損，從而引發(fā)神經(jīng)功能障礙[1,2]。據(jù)相關(guān)資料顯示，我國急性心肌梗死的發(fā)病率與人口老齡化成正比，且存在的發(fā)病率和死亡率較高。因此，有必要在急性心肌梗死發(fā)病時在短時間內(nèi)恢復(fù)腦組織功能，并將腦損傷控制在最低限度。

隨著我國醫(yī)學技術(shù)的不斷發(fā)展，目前急性心肌梗死的治療主要在于靶向溶栓、取栓和恢復(fù)血液灌注，其目的能夠使已經(jīng)閉塞的動脈獲得再通功能，從而促使堵塞區(qū)域恢復(fù)正常血供，最大程度的恢復(fù)神經(jīng)功能，幫助患者回歸正常生活。因此，溶栓中的靜脈或動脈溶栓在臨床實踐中廣泛應(yīng)用，全身用藥后，采用一系列影像造影技術(shù)準確注入藥物，在溶栓效果方面具有較大的優(yōu)勢，但由于過量注射藥物會損害身體的凝血功能，進而誘發(fā)一系列并發(fā)癥，不利于后續(xù)治療恢復(fù)[10]。與傳統(tǒng)的溶栓技術(shù)相比，機械介入血栓切除術(shù)起步較晚，具有破碎和清除血栓的優(yōu)良特性，大大減少了溶栓藥物的使用和血栓復(fù)發(fā)的概率，能明顯提高患者的生活質(zhì)量，在臨床獲得眾多研究者的一致好評[11]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組術(shù)后血管再通率、≤30%殘余狹窄率高于對照組；治療4 w，觀察組NIHSS評分低于對照組，說明機械介入取栓術(shù)聯(lián)合溶栓治療能夠改善急性心肌梗死患者栓塞血管的再通率、血管狹窄程度和神經(jīng)功能，對于顱內(nèi)出血率以及3 m病死率并未產(chǎn)生不良影響，其原因可能與機械介入取栓術(shù)能夠彌補動靜脈溶栓使用對于仍然出現(xiàn)血管狹窄的現(xiàn)象，能夠?qū)⒀ㄇ宄耆M一步降低顱內(nèi)出血的傾向，營養(yǎng)膠質(zhì)細胞及神經(jīng)元，可降低神經(jīng)功能損傷，對于促進恢復(fù)患者神經(jīng)功能以及預(yù)后水平具有重要意義。此外，觀察組治療總有效率為95.35%，明顯高于對照組80.49%，提升經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)聯(lián)合治療能夠提升治療總有效率，與張明書[14]等研究中的機械介入取栓聯(lián)合動脈溶栓能減少患者并發(fā)癥，提高臨床治療效果相符。

綜上所述，機械介入取栓聯(lián)合溶栓治療急性腦梗死能改善神經(jīng)功能與預(yù)后水平，具有較高的臨床療效和安全性。