富血小板血漿治療鈣化性岡上肌腱炎的效果觀察

朱巖

鈣化性岡上肌腱炎（CST）是因堿性磷酸鈣沉積于岡上肌腱周圍而引起的一種非創(chuàng)傷性肩部疾病，是肩關(guān)節(jié)疼痛及活動受限的常見原因之一，發(fā)病率為2.70%～20%[1-2]。當前，對于CST，臨床上主要以快速減輕疼痛、清除鈣化灶為治療原則。體外沖擊波（ESW）是一種物理治療手段，操作簡便、創(chuàng)傷小，可對痛點產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用，并可產(chǎn)生機械應(yīng)力直接裂解鈣化灶，但單純應(yīng)用ESW 治療效果有限[3-4]。富血小板血漿（PRP）是自體外周血經(jīng)多次離心所制備的多功能血小板濃聚物，可釋放細胞因子、生長因子、趨化因子等多種活性物質(zhì)，能夠快速修復(fù)肌腱細胞，并促進肌腱細胞再生[5-6]。本研究觀察了PRP 治療CST 的效果，并報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年1 月-2021 年9 月收治的82 例CST 患者。納入標準：肩關(guān)節(jié)有明顯壓痛點伴活動受限，超聲檢查顯示有鈣化灶，符合文獻[7]《實用骨科學》中CST 的診斷標準；急性起病，病程＜2 周；單側(cè)發(fā)病。排除標準：合并肩關(guān)節(jié)外傷、肩關(guān)節(jié)感染、關(guān)節(jié)結(jié)核、肩袖撕裂、化膿性關(guān)節(jié)炎等其他肩關(guān)節(jié)疾?。缓喜⒓珀P(guān)節(jié)皮膚疾病，或有皮膚缺損、水泡；合并凝血功能異常、造血系統(tǒng)或骨骼系統(tǒng)腫瘤；敗血癥。采用隨機數(shù)字表法分為兩組，每組41 例。該研究已經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準，患者知情同意。

1.2 方法 對照組給予ESW 治療：采用體外沖擊波治療儀（河南瑞禾醫(yī)療器械有限責任公司，豫械注準20192090816，型號RH-CJB-A），治療前采用記號筆標記壓痛點，治療過程中取坐位，上臂中立位，將適量耦合劑涂抹于標記處，并由此為中心點進行縱橫沖擊波治療，治療壓力設(shè)置為0.16～0.25 MPa，頻率設(shè)置為10～15 Hz，次數(shù)為1 500～2 000 次，視患者忍耐程度適時調(diào)整，每周1 次，4 周為1 個療程，共6 個療程。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上加用PRP 治療：根據(jù)體表解剖標志聯(lián)合痛點定位，每次選擇1 個中心治療點，常規(guī)消毒后，用注射器無局麻下于痛點處注入PRP（由檢驗科專人制作）3 mL，抽針后留觀20～30 min，每周1 次，4 周為1 個療程，共6 個療程。

1.3 觀察指標及判定標準（1）肩關(guān)節(jié)疼痛和肩關(guān)節(jié)功能評定。治療前和治療6 個月后，采用視覺模擬評分法（VAS）進行肩關(guān)節(jié)疼痛評定，分值0～10 分，分值越高疼痛越劇烈。采用Constant-Murley 肩關(guān)節(jié)功能評分（CMS）和美國肩肘外科協(xié)會評分（ASES）進行肩關(guān)節(jié)功能評定，其中CMS 和ASES 評分滿分均為100 分，分值越高功能越好。（2）肩關(guān)節(jié)鈣化灶大小測定。治療前和治療3、6 個月后進行肩關(guān)節(jié)正位片檢查，選取鈣化灶取向清晰的影像，利用計算機Image J 圖像處理軟件勾勒鈣化灶邊緣，經(jīng)粒子化處理后，按照比例尺計算鈣化灶面積，面積越大則鈣化灶吸收/崩解越少。（3）療效評定。治療6 個月后評定，顯效：肩關(guān)節(jié)疼痛消失，功能正常，活動自如，鈣化灶吸收70%～100%；有效：肩關(guān)節(jié)疼痛明顯減輕，活動明顯改善，鈣化灶吸收30%～69%；無效：未達到有效標準。（4）炎癥因子檢測。治療前和治療6 個月后，采集晨起空腹靜脈血5 mL，以3 000 r/min 離心10 min，取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定白細胞介素-1α（IL-1α）、白細胞介素-33（IL-33）和白細胞介素-1β（IL-1β）水平。（5）不良反應(yīng)記錄。包括酸痛、瘀斑、注射部位腫脹和疼痛、頭暈、惡心、出汗等。

1.4 統(tǒng)計學處理 用SPSS 25.0 統(tǒng)計學軟件分析，計量資料用（）表示，組間比較使用獨立樣本t 檢驗，組內(nèi)比較采用配對t 檢驗，計數(shù)資料用率（%）表示，行χ2檢驗。P＜0.05 表示有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較 觀察組男13 例，女28 例；年齡34～68 歲，平均（53.47±5.29）歲；左側(cè)20 例，右側(cè)21 例；病程7～13 d，平均（10.54±1.05）d。對照組男12 例，女29 例；年齡35～68 歲，平均（53.51±5.30）歲；左側(cè)19 例，右側(cè)22 例；病程7～13 d，平均（10.56±1.04）d。兩組一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

2.2 兩組肩關(guān)節(jié)疼痛和肩關(guān)節(jié)功能比較 治療前，兩組VAS、CMS 和ASES 評分比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組VAS 評分均較治療前降低，CMS 和ASES 評分均較治療前升高，且觀察組VAS 評分低于對照組，而CMS 和ASES 評分均高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組肩關(guān)節(jié)疼痛和肩關(guān)節(jié)功能比較[分，（）]

表1 兩組肩關(guān)節(jié)疼痛和肩關(guān)節(jié)功能比較[分，（）]

*與治療前比較，P＜0.05。

2.3 兩組鈣化灶大小比較 治療前，兩組鈣化灶大小比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療3、6 個月后，兩組鈣化灶面積均減小，且觀察組均小于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組鈣化灶大小比較[mm2，（）]

表2 兩組鈣化灶大小比較[mm2，（）]

*與治療前比較，P＜0.05。

2.4 兩組療效比較 觀察組總有效率（92.68%）高于對照組（73.17%）（χ2=4.169，P=0.041），見表3。

表3 兩組療效比較[例（%）]

2.5 兩組炎癥因子水平比較 治療前，兩組血清IL-1α、IL-33 和IL-1β 水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組血清IL-1α、IL-33 和IL-1β 水平均較治療前降低，且觀察組均低于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組炎癥因子水平比較[pg/mL，（）]

表4 兩組炎癥因子水平比較[pg/mL，（）]

*與治療前比較，P＜0.05。

2.6 兩組不良反應(yīng)比較 觀察組（14.63%）與對照組（7.32%）不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（χ2=0.493，P=0.483）。見表5。

表5 兩組不良反應(yīng)比較[例（%）]

3 討論

CST 是引起肩關(guān)節(jié)疼痛的常見疾病，其發(fā)病機制復(fù)雜，主要與退化、勞損、外傷有關(guān)，頻繁的上臂上舉、外展會引起岡上肌腱受肩峰、喙肩韌帶摩擦和擠壓，久而久之會造成岡上肌腱損傷、水腫、粘連，并造成局部鈣鹽代謝異常而出現(xiàn)鈣鹽沉積，而岡上肌腱鈣鹽沉積后，會加重粘連，并引起活動受限和勞動耐力下降，嚴重影響正常生活和工作[8]。CST 治療可分為手術(shù)治療和保守治療，因CST 具有自限性，故臨床多采用保守治療，包括藥物、ESW治療和局部封閉等，其中ESW 治療是一種物理治療手段，可通過產(chǎn)生機械應(yīng)力效應(yīng)而直接裂解鈣化灶，從而加速炎性病變組織松解軟化；同時，可通過產(chǎn)生代謝激活效應(yīng)而促進組織內(nèi)毛細血管再生，以促進岡上肌腱區(qū)損傷變性的組織修復(fù)、再生；此外，可促進機體釋放鎮(zhèn)痛因子而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)，并對痛點有較強的神經(jīng)末梢封閉作用[9-10]。但ESW 治療具有時間依賴性和累積效應(yīng)，且單純給予ESW治療整體療效仍欠佳。

PRP 是一種將自體血經(jīng)多次離心所制備的血小板濃度是正?；€水平的3～5 倍的血小板濃聚物，成分包含細胞因子、生長因子、趨化因子等，具有抗炎，促進細胞增殖分化、胞外基質(zhì)生成等作用，已逐步應(yīng)用于神經(jīng)損傷、骨與骨組織、韌帶、肌腱等的再生修復(fù)治療[11-12]。本研究顯示，治療后，觀察組VAS 評分降低，CMS 和ASES 評分升高，鈣化灶面積減小，且均優(yōu)于對照組，同時觀察組治療總有效率（92.68%）高于對照組（73.17%）（P＜0.05），與文獻[13]報道相吻合。原因可能是ESW 治療過程中沖擊波作用于鈣化灶時可產(chǎn)生機械應(yīng)力效應(yīng)而對鈣化灶產(chǎn)生崩解作用，且可提高疼痛閾值，影響神經(jīng)元受體電位，并阻斷傳導(dǎo)通路而減輕肩關(guān)節(jié)疼痛。而PRP 液體可充當岡上肌腱與肩峰、喙肩韌帶的潤滑液，降低之間的摩擦和擠壓，減輕岡上肌腱損傷，減輕疼痛；PRP 可促進腱細胞和肌腱干細胞增殖、分化，且其含有大量促進組織愈合的細胞因子、生長因子，能夠促進岡上肌腱區(qū)周圍組織血管生成并重建血管，促進組織再生、肌腱愈合[14]。PRP 聯(lián)合ESW 治療可協(xié)同增效，能夠進一步修復(fù)損傷、減輕疼痛、恢復(fù)肩關(guān)節(jié)功能、促進鈣化灶吸收、提升療效。

研究發(fā)現(xiàn)，炎癥反應(yīng)參與CST 的發(fā)生、發(fā)展[15-16]。IL 是參與CST 最多的炎癥因子，其中IL-1α 和IL-33 主要是啟動CST 炎癥，IL-1β 可減少Ⅰ型膠原合成，抑制肌腱干細胞向肌腱分化，并抑制成脂、成軟骨和成骨，影響肌腱修復(fù)和愈合[17-18]。本研究顯示，治療后，觀察組血清IL-1α、IL-33 和IL-1β 水平均低于對照組（P＜0.05）。原因可能是PRP 中含有抗炎細胞因子，可減輕炎癥反應(yīng)，下調(diào)血清IL-1α、IL-33 和IL-1β 等炎癥因子水平，抑制CST 炎癥啟動，并促進肌腱修復(fù)和愈合。此外，觀察組（14.63%）與對照組（7.32%）不良反應(yīng)發(fā)生率比較無明顯差異（P＞0.05）。提示，加用PRP未增加不良反應(yīng)，安全性較高。

綜上所述，PRP 可明顯減輕CST 患者的肩關(guān)節(jié)疼痛，改善肩關(guān)節(jié)功能，促進鈣化灶吸收，其機制可能與下調(diào)血清IL-1α、IL-33 和IL-1β 等炎癥因子水平，減輕炎癥反應(yīng)有關(guān)。