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    伏諾拉生聯(lián)合膠體果膠鉍治療老年2型糖尿病合并反流性食管炎的療效

    2023-01-17 07:34:38米婷婷
    食管疾病 2022年4期
    關(guān)鍵詞:諾拉膠體果膠

    米婷婷

    反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)是一種食管炎癥性病變,臨床發(fā)病率10%~15%,可發(fā)生于任一年齡段[1]。2型糖尿病(Type 2 diabetes,T2DM)是老年人高發(fā)的慢性疾病,該病若控制不當(dāng),病情進(jìn)展可累及消化道、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)等的功能,最終引起胃食管反流性病變[2]。T2DM合并RE病情復(fù)雜、癥狀發(fā)作頻繁、易反復(fù),臨床治療以對癥治療為主。伏諾拉生是一種新型鉀離子競爭性酸阻滯劑,常用于治療消化性潰瘍、胃潰瘍、胃食管反流性疾病,但T2DM合并RE是多種病因綜合作用的結(jié)果,單獨使用伏諾拉生治療的效果有限[3]。膠體果膠鉍是胃黏膜保護(hù)劑,使用后可激活胃黏膜上皮細(xì)胞活性,刺激其分泌黏液保護(hù)胃黏膜的生理功能[4]。本文觀察伏諾拉生聯(lián)合膠體果膠鉍治療老年T2DM合并RE的療效,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2020年3月至2022年6月南陽市中心醫(yī)院收治的老年T2DM合并反流性食管炎患者80例,用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組各40例。對照組:年齡62~84(72.31±5.01)歲;男24例,女16例;糖尿病病程3~9(5.01±0.49) a;洛杉磯分級:a級19例,b級17例,c級4例;食管黏膜破損直徑2~8(4.69±0.75)mm;體質(zhì)量指數(shù)(BMI):21~25(23.03±1.28) kg·m-2。觀察組:年齡61~85(72.49±5.12)歲;男23例,女17例;糖尿病病程2~10(5.24±0.42) a;洛杉磯分級:a級17例,b級20例,c級3例;食管黏膜破損直徑2~9(4.54±0.77)mm;BMI:21~26(23.08±1.31)kg·m-2。兩組患者BMI、洛杉磯分級等信息相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    納入標(biāo)準(zhǔn):①血糖及臨床體征檢查結(jié)果與T2DM相關(guān)診斷相符[5];②胃鏡檢查結(jié)果顯示均存在RE。排除標(biāo)準(zhǔn):①對研究所選治療藥物過敏;②消化道惡性腫瘤或肝腎功能嚴(yán)重不全;③紅斑狼瘡等免疫性疾?。虎苁е?、失語或精神分裂癥。

    1.2 方法

    對照組:應(yīng)用伏諾拉生(天津武田藥品有限公司;國藥準(zhǔn)字J20200011;20 mg×7片),溫水送服,每次1片,每日1次,連續(xù)用藥30 d。

    觀察組:聯(lián)合應(yīng)用伏諾拉生+膠體果膠鉍干混懸劑(湖南華納大藥廠股份有限公司;國藥準(zhǔn)字H20052104;150 mg×28袋)治療。伏諾拉生用法用量同上,膠體果膠鉍干混懸劑:餐前60 min及睡前30 min服用,150 mg(1袋),每日4次。連續(xù)用藥30 d。

    1.3 評價指標(biāo)

    1.3.1 炎癥因子治療前、治療30 d,在清晨6時患者還未進(jìn)食時,采集靜脈血液3 mL,離心機(jī)(半徑:10 cm)離心(2 500 r·min-1,15 min)取得血清,以ELISA法測定腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、單核細(xì)胞趨化蛋白1(MCP-1)、前列腺素e2(PGE2)。

    1.3.2 胃腸激素治療前、治療30 d,使用1.3.1項離心所得血清,放射免疫分析法測定促胃液素(GAS)、促胰液素(SCT)、胃動素(MTL)。

    1.3.3 食管24 h pH治療前、治療30 d,使用便攜式pH記錄儀(型號:SYS-pH;廠家:遼寧賽亞斯科技有限公司)監(jiān)測食管24 h pH,包括食管pH<4總時長、pH<4 5 min反流次數(shù)、最長反流持續(xù)時間,經(jīng)計算機(jī)Demeester系統(tǒng)核算食管24 h pH總分。

    1.3.4 治療效果顯效:燒心、反流等癥狀完全消失,胃鏡下病灶愈合,24 h食管pH值恢復(fù)正常;有效:疾病相關(guān)癥狀部分消失,胃鏡下病灶愈合40%~80%,pH值有所改善;無效:疾病相關(guān)癥狀無改變,胃鏡下病灶愈合30%以下或病灶面積擴(kuò)大,pH值過酸或過堿??傆行?顯效+有效。

    1.3.5 隨訪隨訪半年,記錄潰瘍愈合率、疾病復(fù)發(fā)率。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者炎癥因子對比治療30 d,觀察組、對照組TNF-α、MCP-1、PGE2均下降,觀察組更低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組患者炎癥因子對比

    2.2 兩組患者胃腸激素對比治療30 d,觀察組、對照組GAS、SCT均下降,觀察組更低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組、對照組MTL均升高,觀察組更高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組患者胃腸激素對比

    2.3 兩組患者癥狀體征對比治療30 d,觀察組、對照組24 h食管pH<4總時長、pH<4 5 min反流次數(shù)、最長反流持續(xù)時間、Demeester總分均下降,觀察組更低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    表3 兩組患者癥狀體征對比

    2.4 兩組患者治療效果對比在治療總有效率上,觀察組(92.50%)比對照組(75.00%)高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

    表4 兩組患者治療效果對比(n=40) 例(%)

    2.5 兩組患者潰瘍愈合率、疾病復(fù)發(fā)率對比觀察組食管黏膜潰瘍愈合率(95.00%)比對照組(72.50%)高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組疾病復(fù)發(fā)率(5.00%)比對照組(22.50%)低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

    表5 潰瘍愈合率、疾病復(fù)發(fā)率對比(n=40) 例(%)

    3 討論

    T2DM可加重胃腸代謝負(fù)擔(dān),引起食管下括約肌功能障礙,加大胃酸、胰酶、胃蛋白酶等反流物的分泌量,從而過度刺激食管黏膜,引起糜爛、潰瘍等癥狀[7]。研究發(fā)現(xiàn),炎癥因子在T2DM合并RE的疾病進(jìn)展中發(fā)揮了重要促進(jìn)作用。TNF-α由單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,是引發(fā)系統(tǒng)性炎癥的主要細(xì)胞因子之一[8]。MCP-1屬趨化家族的一員,主要參與機(jī)體免疫反應(yīng)。PGE2是細(xì)胞生長和調(diào)節(jié)因子,也是一種特殊的疼痛遞質(zhì)[9]。疾病可引起TNF-α、MCP-1、PGE2等炎癥因子在血漿中濃度升高,進(jìn)一步加重病情。在本研究中,治療30 d,觀察組TNF-α、MCP-1、PGE2比對照組低。提示伏諾拉生與膠體果膠鉍聯(lián)用可減輕T2DM合并RE的炎癥反應(yīng)。分析原因,伏諾拉生屬于堿性化合物,口服進(jìn)入胃酸分泌過多的胃部環(huán)境中,可迅速離子化,聚集于酸性分泌小管內(nèi),發(fā)揮酸堿中和作用,從而改善胃內(nèi)酸堿環(huán)境,避免胃酸進(jìn)一步腐蝕胃腸黏膜,穩(wěn)定病情[10]。膠體果膠鉍是具有胃黏膜保護(hù)功能的鉍劑,在胃酸環(huán)境下,可結(jié)合胃潰瘍基底部分的蛋白質(zhì),形成蛋白鉍復(fù)合產(chǎn)物,從而保護(hù)胃腸黏膜[11]。二者合用可發(fā)揮協(xié)同作用,一方面減輕胃黏膜損傷,防止病灶進(jìn)一步擴(kuò)大,另一方面可保護(hù)胃腸黏膜,促進(jìn)受損的胃黏膜修復(fù),從而發(fā)揮抑炎作用[12]。

    胃腸激素是由胃腸內(nèi)分泌細(xì)胞產(chǎn)生的具有特殊功能的化學(xué)物質(zhì),主要經(jīng)血液循環(huán)直接對靶細(xì)胞發(fā)揮生理作用,調(diào)節(jié)胃腸道的生理活動[13]。GAS、SCT、MTL是常見的胃腸激素類型。當(dāng)GAS、SCT含量過高時可加劇胃內(nèi)胃酸量,加重胃腸負(fù)擔(dān)。MTL主要功能為促胃腸運動和胃腸道內(nèi)水電解質(zhì)運輸[14]。當(dāng)食管壓力下降時可引起胃液反流,引發(fā)食道炎性病變。在本研究中,治療30 d,觀察組GAS、SCT、24 h食管pH<4總時長、pH<4 5 min反流次數(shù)、最長反流持續(xù)時間、Demeester總分比對照組低,MTL、治療效果比對照組高,與既往研究類似[15]。提示伏諾拉生與膠體果膠鉍合用可改善胃腸激素水平,提高療效。原因除與兩種藥物合用可中和胃酸,穩(wěn)定胃內(nèi)酸堿平衡,減輕胃部炎癥外,還與二者合用,可使藥物迅速以高濃度形式聚集于胃壁細(xì)胞上,以質(zhì)子化狀態(tài)結(jié)合H+/K+-ATP酶,從不同角度抑制胃腸道的酸性物質(zhì)分泌,減輕胃腸道反流至食管的次數(shù),促進(jìn)潰瘍的修復(fù)和愈合有關(guān)[16]。觀察組食管黏膜潰瘍愈合率比對照組高,疾病復(fù)發(fā)率比對照組低。進(jìn)一步肯定伏諾拉生與膠體果膠鉍聯(lián)用的臨床價值,可促進(jìn)疾病康復(fù),降低復(fù)發(fā)風(fēng)險。

    綜上所述,老年T2DM合并RE聯(lián)合應(yīng)用伏諾拉生與膠體果膠鉍治療,效果確切,可減輕機(jī)體炎癥反應(yīng),調(diào)節(jié)胃腸激素和食管24 h pH,促進(jìn)食管黏膜潰瘍愈合,還可降低疾病復(fù)發(fā)風(fēng)險。

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