胃腸減壓聯(lián)合保留灌腸治療急性胰腺炎并發(fā)麻痹性腸梗阻的效果及對(duì)患者胃腸激素水平的影響

晁祥嵩

（佳木斯市中心醫(yī)院普外一科，黑龍江 佳木斯 154002）

急性胰腺炎（acute pancreatitis）是臨床常見病，由多種病因引起胰酶在胰腺內(nèi)被激活，導(dǎo)致胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死[1]。臨床以急性上腹痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐和血胰酶增高等為主要特點(diǎn)，而重癥急性胰腺炎存在潛在的危險(xiǎn)威脅患者生命危險(xiǎn)，死亡率約為16.3%[2]。另外，40%～70%的胰腺壞死患者發(fā)生胰腺感染，導(dǎo)致膿毒癥、多器官衰竭（MOF）和最終死亡。有研究顯示[3]，胃腸運(yùn)動(dòng)障礙在胰腺炎相關(guān)敗血癥和多器官衰竭中起著關(guān)鍵作用。對(duì)于急性胰腺炎并發(fā)麻痹性腸梗阻的患者，需要更好地了解疾病的發(fā)生機(jī)制，早期積極的液體復(fù)蘇、及時(shí)的外科干預(yù)和器官支持重癥監(jiān)護(hù)，可促進(jìn)胃腸道功能的恢復(fù)[4]。本研究對(duì)胃腸減壓聯(lián)合保留灌腸治療急性胰腺炎并發(fā)麻痹性腸梗阻的臨床效果進(jìn)行探討，分析其對(duì)患者胃腸激素水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2020 年1 月-2021 年6 月于佳木斯市中心醫(yī)院治療的40 例急性胰腺炎并發(fā)麻痹性腸梗阻患者為研究對(duì)象。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（20 例）和觀察組（20 例）。對(duì)照組男10 例，女10 例；年齡21～53 歲，平均年齡（27.42±3.97）歲；觀察組男12 例，女8 例；年齡23～42 歲，平均年齡（25.32±1.24）歲。兩組性別、年齡比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)審批同意，患者對(duì)本研究知情同意并簽訂知情同意書。

1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合急性胰腺炎及麻痹性腸梗阻的診斷標(biāo)準(zhǔn)：急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]：具有以下三項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)中的兩項(xiàng)：? 腹痛符合本?。?血清淀粉酶和/或脂肪酶大于正常上限的3倍；?腹部影像學(xué)具有特征性改變。麻痹性腸梗阻診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]：? 臨床表現(xiàn)為腹脹腹痛，停止排氣、排便；?腹部壓痛，無反跳痛，無肌緊張，叩診呈鼓音，腸鳴音＜1 次/min；?腹部CT 檢查提示腸壁廣泛水腫、增厚、粘連，腸腔內(nèi)有積液和腹腔內(nèi)滲出等表現(xiàn)；②初次發(fā)病且未經(jīng)治療者；③入組患者的臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有慢性胰腺炎病史者；②處于妊娠或哺乳期患者；③合并全身心、肝、腎系統(tǒng)功能不全及合并惡性腫瘤者；④自動(dòng)放棄治療者；⑤中途失訪者。

1.3 方法 所有患者均予以常規(guī)禁飲禁食、腸外營(yíng)養(yǎng)、維持水電解質(zhì)平衡、抗感染等對(duì)癥治療。對(duì)照組：使用10%氯化鈉溶液進(jìn)行單一保留灌腸治療?；颊咦髠?cè)臥位，抬高臀部10 cm，潤(rùn)滑肛管前端，將肛管輕輕插入肛門內(nèi)約60 cm，協(xié)助患者轉(zhuǎn)為右側(cè)臥位后繼續(xù)插入肛管。灌腸時(shí)保持藥物溫度穩(wěn)定在37 ℃左右，液面距肛門55 cm 左右，緩緩將400 ml 10%氯化鈉注射液在25 min 內(nèi)注入，維持30 min。觀察組：在對(duì)照組的基礎(chǔ)上行胃腸減壓治療：患者取平臥位，潤(rùn)滑胃管前端，從一側(cè)鼻孔緩緩插入，至咽部（約14～16 cm）時(shí)，囑患者做吞咽動(dòng)作，同時(shí)迅速將胃管插入胃內(nèi)，成人插入約45～55 cm，連接負(fù)壓吸引器進(jìn)行胃腸減壓，每2 h 使用50 ml 健胃清腸劑。插管過程中，注意觀察患者呼吸、血壓等生命體征。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組腸功能恢復(fù)情況（腹脹緩解時(shí)間、腸鳴音恢復(fù)時(shí)間、排氣時(shí)間）及并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫）、患者轉(zhuǎn)手術(shù)或ICU 治療人數(shù)、胃腸激素[促胃液素（GAS）、胃動(dòng)素（MOT）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）及胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）]水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料用（±s）表示，行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用[n（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組腸功能恢復(fù)情況比較 對(duì)照組腹脹緩解時(shí)間、腸鳴音恢復(fù)時(shí)間和排氣時(shí)間均長(zhǎng)于觀察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組腸功能恢復(fù)情況比較（±s，d）

表1 兩組腸功能恢復(fù)情況比較（±s，d）

2.2 兩組轉(zhuǎn)手術(shù)、ICU 治療人數(shù)比較 對(duì)照組與觀察組轉(zhuǎn)手術(shù)、ICU 治療人數(shù)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表2。

表2 兩組轉(zhuǎn)手術(shù)、ICU 治療人數(shù)比較[n（%）]

2.3 兩組并發(fā)癥比較 兩組胰腺壞死、假性囊腫人數(shù)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表3。

表3 兩組并發(fā)癥比較[n（%）]

2.4 兩組胃腸激素水平比較 觀察組GAS、MOT、PGⅠ及PGⅡ水平均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組胃腸激素水平比較（±s）

表4 兩組胃腸激素水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05

3 討論

急性胰腺炎是一種常見的、具有潛在致命性的胃腸道疾病。以往研究表明[7]，大約20%的患者可發(fā)展為中重度急性胰腺炎，其死亡率為20%～40%。由于胰腺炎胰酶激活、溶解、壞死，當(dāng)累及前后腹膜時(shí)，容易導(dǎo)致麻痹性腸梗阻[8，9]。若不對(duì)麻痹性腸梗阻采用積極有效的措施，可引起全身炎癥反應(yīng)，造成多器官衰竭，甚至導(dǎo)致患者死亡。因此，對(duì)胰腺炎并發(fā)麻痹性腸梗阻的治療，早期應(yīng)積極改善胃腸道功能，促進(jìn)胃腸道蠕動(dòng)，促進(jìn)患者轉(zhuǎn)歸。到目前為止，胰腺炎引起麻痹性腸梗阻的機(jī)制尚不清楚。有研究表明[10-12]，許多因素都與此有關(guān)，如胃腸激素、內(nèi)毒素、神經(jīng)遞質(zhì)、炎癥介質(zhì)的過度產(chǎn)生和組織巨噬細(xì)胞功能障礙。隨著研究的深入和醫(yī)療水平的提高，急性胰腺炎并發(fā)麻痹性腸梗阻的診斷和治療不斷完善，在臨床實(shí)踐和實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭校褂帽Ａ艄嗄c、胃腸減壓、促動(dòng)力藥物（如中藥大黃）、電針干預(yù)等恢復(fù)腸道運(yùn)動(dòng)障礙的療法均可治療急性胰腺炎并發(fā)麻痹性腸梗阻[13-15]，但不同方法的效果仍有待臨床證實(shí)。

本研究結(jié)果顯示，觀察組腹脹緩解時(shí)間、腸鳴音恢復(fù)時(shí)間和排氣時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），同時(shí)，兩組出現(xiàn)胰腺壞死和假性囊腫均較少，且差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），說明保留灌腸聯(lián)合胃腸減壓治療急性胰腺炎并發(fā)麻痹性腸梗阻的效果良好且安全性高。胃腸激素主要是胃腸黏膜的化學(xué)信使細(xì)胞分泌的激素，在化學(xué)結(jié)構(gòu)上屬于肽類，目前為止，已發(fā)現(xiàn)的胃腸激素有20 多種，可發(fā)揮不同的生理效應(yīng)，如GAS、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽和MOT 等。GAS 屬于興奮性激素，可以增強(qiáng)胃腸平滑肌收縮，促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)功能，分泌過少時(shí)容易引起胃腸動(dòng)力不足和腸梗阻。有研究表明[16，17]，在胰腺炎患者中，GAS 水平顯著降低，與消化道動(dòng)力紊亂、腸梗阻密切相關(guān)。MOT 除了誘發(fā)胃和小腸節(jié)律性運(yùn)動(dòng)外，還能促進(jìn)膽汁的釋放，與很多胃腸功能障礙性疾病的發(fā)生相關(guān)，對(duì)胃腸疾病的診療具有重要作用[18]。PG 被胃酸轉(zhuǎn)化成具有蛋白活性的胃蛋白酶，可發(fā)揮其消化作用，當(dāng)發(fā)生胰腺炎并發(fā)麻痹性腸梗阻時(shí)，胃酸的分泌受到影響，從而導(dǎo)致血清中PG含量發(fā)生變化[19，20]。本研究結(jié)果表明，觀察組GAS、MOT、PGⅠ及PGⅡ水平均高于對(duì)照組（P＜0.05）。提示對(duì)于急性胰腺炎并發(fā)麻痹性腸梗阻患者，胃腸減壓聯(lián)合保留灌腸治療能更有效的改善患者癥狀及體征，恢復(fù)胃腸激素水平，臨床應(yīng)用更具有優(yōu)勢(shì)。分析原因：胃腸減壓通過負(fù)壓吸引出胃腸道中的氣體、液體，降低胃腸道內(nèi)壓力，減少腹脹程度，改善胃腸壁血液循環(huán)，促進(jìn)胃腸道功能的恢復(fù)。同時(shí)保留灌腸通過肛門灌入藥物，保留在直腸或結(jié)腸內(nèi)，通過腸黏膜吸收，恢復(fù)腸蠕動(dòng)，達(dá)到治療目的。

綜上所述，胃腸減壓聯(lián)合保留灌腸治療急性胰腺炎并發(fā)麻痹性腸梗阻的臨床效果確切，可加快患者腸功能恢復(fù)，促進(jìn)胃腸激素水平升高，且不增加并發(fā)癥，安全性良好。