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      內(nèi)鏡息肉切除引發(fā)胃潰瘍以雷貝拉唑維持治療的預(yù)后觀察

      2023-01-11 02:24:20王秀珍
      健康之友 2023年1期
      關(guān)鍵詞:質(zhì)子泵貝拉阿莫西林

      王秀珍

      (兗礦新里程總醫(yī)院 山東 濟(jì)寧 273500)

      胃息肉是臨床發(fā)生率較高的一種胃部良性腫瘤,常規(guī)療法即內(nèi)鏡息肉切除術(shù),通過分離患者胃腸道病灶的方式幫助患者解除病癥,雖然該術(shù)式有較好的應(yīng)用價值,但同時也存在不容忽視的風(fēng)險性,即術(shù)后手術(shù)部位易發(fā)醫(yī)源性潰瘍,癥狀表現(xiàn)常見于腹部劇痛以及大面積出血等,同時患者還會合并存在程度不一的惡心、嘔吐癥狀,嚴(yán)重影響患者的日常生活與生命健康[1]。當(dāng)前臨床對于內(nèi)鏡息肉切除引發(fā)胃潰瘍患者普遍是結(jié)合胃潰瘍疾病特點以質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合抗菌藥物進(jìn)行治療,其中最為常見的質(zhì)子泵抑制劑即奧美拉唑,通過抑酸作用與克拉霉素、阿莫西林結(jié)合緩解患者的潰瘍癥狀,但該療法也存在不足,即藥物起效緩慢、抑酸不充分等[2]。近些年臨床為探討更為可靠的治療方案,以雷貝拉唑取代奧美拉唑,雷貝拉唑作為可對胃酸分泌產(chǎn)生有效抑制的一種質(zhì)子泵抑制劑,相對而言親脂性較強(qiáng),易穿過細(xì)胞膜屏障,于酸性環(huán)境中形成活性亞磺酰代謝物,例如GA-2000、AG-1812等,通過結(jié)合SH基因抑制質(zhì)子泵活性,最終抑制胃酸分泌[3]。本次為探討雷貝拉唑與克拉霉素、阿莫西林聯(lián)合使用治療內(nèi)鏡息肉切除引發(fā)胃潰瘍的有效性與安全性,以我院于2021年10月至2022年3月間收治的63例內(nèi)鏡息肉切除引發(fā)胃潰瘍患者為研究對象展開如下分析:

      1 資料與方法

      1.1一般資料

      我院于2021年10月至2022年3月間收治的63例內(nèi)鏡息肉切除引發(fā)胃潰瘍患者,納入標(biāo)準(zhǔn):①內(nèi)鏡檢測符合胃息肉診斷標(biāo)準(zhǔn)、具有內(nèi)鏡息肉切除術(shù)指征且術(shù)后出現(xiàn)胃潰瘍(表現(xiàn)為腹脹、腹痛、腹灼燒、反酸等)者;②胃鏡檢查潰瘍灶不超過3個,直徑介于0.2~2.0cm間者;③本人與家屬均知情且授權(quán)本研究者;排除標(biāo)準(zhǔn):①潛在癌變者;②合并幽門梗阻、潰瘍穿孔等者;③研究用藥禁忌者;④研究依從性較差、中途脫落者;⑤特殊生理階段(妊娠期、哺乳期)者;本研究由醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn);所有患者經(jīng)電腦隨機(jī)分組后劃分為對照組(n=33)、觀察組(n=30);對照組中有男性患者20例,女性患者13例,年齡最小的為27歲,最大的72歲,均值(53.87±5.61)歲;潰瘍灶分布為7例胃體、10例胃角、16例胃竇;觀察組中有男性患者18例,女性患者12例,年齡最小的為28歲,最大的75歲,均值(54.14±5.84)歲;潰瘍灶分布為9例胃體、7例胃角、14例胃竇;以兩組患者一般資料呈現(xiàn)的數(shù)據(jù)進(jìn)行組間對比分析,差值統(tǒng)計學(xué)意義可忽略不計,即P>0.05,表明本研究具有開展價值。

      1.2方法

      對照組給予奧美拉唑聯(lián)合克拉霉素、阿莫西林治療:取20mg的奧美拉唑腸溶膠囊(生產(chǎn)廠家:揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國藥準(zhǔn)字:H20084388,規(guī)格:14粒/盒)給予患者口服,1次/d;0.25g的克拉霉素片(生產(chǎn)廠家:上海雅培制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字:H20033044,規(guī)格:0.25g/片)給予患者口服,2次/d;0.5g的阿莫西林膠囊(生產(chǎn)廠家:上海信誼萬象藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字:H31020363,規(guī)格:0.25g/粒)給予患者口服,2次/d。

      觀察組給予雷貝拉唑聯(lián)合克拉霉素、阿莫西林治療:取10mg的雷貝拉唑鈉腸溶片(生產(chǎn)廠家:江蘇豪森藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國藥準(zhǔn)字:H20020330,規(guī)格:10mg/片)給予患者口服,2次/d;克拉霉素片與阿莫西林膠囊的用藥方案與對照組等同。

      兩組患者的治療周期均為8周。

      1.3觀察指標(biāo)

      ①臨床治療效果:經(jīng)治療患者的腹痛、黑便等癥狀基本消失,胃鏡檢查潰瘍消失、瘢痕形成為顯效;經(jīng)治療患者的上述癥狀得到明顯緩解,胃鏡檢查潰瘍面積縮減幅度超過50%為有效;未達(dá)到以上兩個標(biāo)準(zhǔn)則記作無效;(顯效+有效)/總例數(shù)×100%=有效率[4]。

      ②治療前后的丙二醛(MDA)、內(nèi)皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平:分別于兩組患者治療前、治療后采集空腹靜脈血標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行檢測。

      ③不良反應(yīng)發(fā)生情況:頭痛、惡心、反酸、腹瀉等。

      1.4統(tǒng)計學(xué)方法

      通過SPSS25.0軟件統(tǒng)計本次研究中兩組患者產(chǎn)生的正態(tài)分布的計量資料(Mean±SD)與計量資料(%),前者樣本比值通過t進(jìn)行檢驗,后者樣本比值通過卡方進(jìn)行檢驗,概率P<0.05具有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1兩組治療有效率對比

      觀察組治療有效患者在總患者中的占比為96.67%,對照組治療有效率患者在總患者中的占比為78.79%,組間差值統(tǒng)計學(xué)意義明顯(P<0.05)。如表1:

      表1 兩組治療有效率對比

      2.2兩組治療前后MDA、ET-1以及NO水平對比

      治療前兩組患者的MDA、ET-1以及NO水平接近,即組間差值統(tǒng)計學(xué)意義可忽略(P>0.05),但治療后觀察組患者的MDA、ET-1水平明顯低于對照組,NO水平則高于對照組,組間差值統(tǒng)計學(xué)意義明顯(P<0.05)。如表2:

      表2 兩組治療前后MDA、ET-1以及NO水平對比

      2.3兩組不良反應(yīng)情況對比

      觀察組出現(xiàn)不良反應(yīng)患者在總患者中的占比為6.67%,對照組出現(xiàn)不良反應(yīng)患者在總患者中的占比為30.30%,組間差值統(tǒng)計學(xué)意義明顯(P<0.05)。如表3:

      表3 兩組不良反應(yīng)情況對比

      3 討論

      內(nèi)鏡息肉切除引發(fā)的胃潰瘍屬于應(yīng)激性潰瘍,臨床認(rèn)為該病的發(fā)生原因與患者受到侵入性損傷、心理障礙、消化道出血等方面存在密切的關(guān)聯(lián)性[5]。內(nèi)鏡息肉切除術(shù)后出現(xiàn)胃潰瘍會導(dǎo)致患者的原發(fā)病進(jìn)一步加重,嚴(yán)重的甚至?xí)l(fā)消化道出血以及穿孔等嚴(yán)重病癥,不僅會影響患者的生命健康與生活質(zhì)量,甚至可能危及其生命安全。因此對于內(nèi)鏡息肉切除引發(fā)胃潰瘍患者積極探討科學(xué)有效的治療方案對保障患者預(yù)后有至關(guān)重要的意義。目前臨床治療內(nèi)鏡息肉切除引發(fā)胃潰瘍普遍以質(zhì)子泵抑制劑、兩種抗菌藥物的三聯(lián)方案為主,因質(zhì)子泵抑制劑可以有效阻斷文酸分泌,同時還支持對胃泌素、食物刺激、乙酰膽堿等引發(fā)的胃分泌的有效抑制,最終幫助患者促進(jìn)潰瘍面的愈合[6]。其中最為常見的便是奧美拉唑、克拉霉素、阿莫西林;奧美拉唑作為質(zhì)子泵抑制劑,本質(zhì)為苯并咪唑類化物,具有雙重抑酸功效,患者用藥后可以有效抑制迷走神經(jīng)興奮性,以此達(dá)到減少胃酸分泌的目的,此外該藥物還能抑制胃蛋白酶分泌,在胃潰瘍臨床治療中的發(fā)揮理想的抑酸作用;克拉霉素屬于大環(huán)內(nèi)酯類抗生素,阿莫西林則屬于青霉素類抗生素,二者均對多種細(xì)菌有理想的抑制功效[7];所以奧美拉唑聯(lián)合克拉霉素、阿莫西林治療內(nèi)鏡息肉切除引發(fā)胃潰瘍有一定的療效,但也存在起效緩慢、抑酸不充分等不足之處。

      本次為探討更為可靠的治療方案,以我院于2021年10月至2022年3月間收治的63例內(nèi)鏡息肉切除引發(fā)胃潰瘍患者為研究對象,以奧美拉唑、雷貝拉唑分別聯(lián)合克拉霉素與阿莫西林進(jìn)行療效對比,結(jié)果發(fā)現(xiàn),觀察組治療有效患者在總患者中的占比為96.67%,對照組治療有效率患者在總患者中的占比為78.79%(P<0.05),可見雷貝拉唑聯(lián)合克拉霉素與阿莫西林治療內(nèi)鏡息肉切除引發(fā)胃潰瘍效果更好。原因分析,雷貝拉唑為一類第三代質(zhì)子泵抑制劑,可于患者胃壁細(xì)胞表面附著,通過抑制H+-K+-ATP酶達(dá)到抑制胃酸分泌的目的,相對比奧美拉唑而言,雷貝拉唑的抑酸功效提升了1~9倍左右,更易于從H+-K+-ATP酶中解離,所以具有更短的起效時間與更強(qiáng)的殺菌功效,也因此具有相對較長的藥物半衰期,所有療效更顯著[8]。MDA屬于脂質(zhì)過氧化物,其濃度體現(xiàn)了患者機(jī)體組織的氧自由基損壞程度;ET-1是現(xiàn)階段具有最強(qiáng)功效的縮血管重要因子,濃度過高會引發(fā)一系列血管損傷疾病,例如代謝紊亂、血管收縮、心肌缺血等;NO在發(fā)揮抗氧化功能的公式,也是胃黏膜主要保護(hù)物質(zhì),具有維持受損胃黏膜血管通透性、完整性的作用,同時還支持促進(jìn)血管平滑肌舒張、增加血液流量、改善胃黏膜微環(huán)境的作用;此外還能夠較好的抵抗ET-1引發(fā)的縮血管問題[9]。本研究中治療后觀察組患者的MDA、ET-1水平明顯低于對照組,NO水平則高于對照組(P<0.05),證實內(nèi)鏡息肉切除引發(fā)胃潰瘍患者以雷貝拉唑聯(lián)合克拉拉霉素、阿莫西林治療可以調(diào)節(jié)胃黏膜微循環(huán),促進(jìn)康復(fù);另發(fā)現(xiàn)觀察組出現(xiàn)不良反應(yīng)患者在總患者中的占比為6.67%,對照組出現(xiàn)不良反應(yīng)患者在總患者中的占比為30.30%(P<0.05),證實了該療法可以為患者提供安全保障,值得推廣。

      結(jié)束語:

      綜上所述,內(nèi)鏡息肉切除引發(fā)胃潰瘍患者以雷貝拉唑維持治療效果確切,可以改善組織的氧自由基損害與血管損傷,調(diào)節(jié)胃黏膜微循環(huán),降低患者出現(xiàn)不良反應(yīng)的風(fēng)險,為患者預(yù)后提供安全保障。

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