重金屬毒物鎘對兒童健康的影響研究

房怡君 王琦 雷娜 樊冬梅

(西安市中心醫(yī)院(1.職業(yè)病科；(2.核醫(yī)學(xué)科，陜西 西安 710000)

鎘是一種重金屬，目前己被國際癌癥研究機構(gòu)確定為危害人類的致癌物質(zhì)[1]。兒童是環(huán)境污染的脆弱人群，有研究表明[2]，重金屬的過量吸收將會產(chǎn)生中毒癥狀，將會導(dǎo)致兒童神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等多個系統(tǒng)發(fā)生不可逆性損害，嚴(yán)重情況下甚至可以影響成年期的某些疾病發(fā)生[3]。因此，本文旨在探討重金屬毒物鎘對兒童健康的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2020年1月至2022年1月本院收治的重金屬毒物鎘中毒的兒童100例為病例組，另選取同期非中毒就醫(yī)住院的100例患兒為對照組。病例組中男62例，女38例，平均年齡(7.08±1.55)歲，平均體質(zhì)量指數(shù)(20.10±1.58)kg/m2。納入標(biāo)準(zhǔn)：接觸的金屬物質(zhì)主要為含有鎘混合物的礦物性粉塵；符合重金屬鎘中毒的任一項或多項診斷標(biāo)準(zhǔn)(GBZ37-2002，GBZ17-2002，GBZ83-2002)[4]；患兒均有頭暈、頭痛、乏力、失眠等神經(jīng)衰弱癥狀。對照組中男65例，女35例，平均年齡(7.05±1.43)歲，平均體質(zhì)量指數(shù)(21.07±1.54)kg/m2。均未接觸過重金屬毒物鎘，實驗室檢查無鎘中毒，經(jīng)體檢無肝炎、腎功能正常、無結(jié)核、無腫瘤。兩組患者住院前1周及住院中均未用過免疫抑制劑或免疫增強劑。兩組患兒一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法

1.2.1鎘含量測定 血液標(biāo)本由專人取清晨空腹靜脈血5 mL，以肝素抗凝后置入10 mL一次性塑料試管中待用;尿液標(biāo)本亦由專人收取受檢者清晨第一次尿液10 mL，立即以2 000 r/min離心20 min，棄沉渣，上清液留置待用。取血清和尿液各0.5 mL分別加入0.5 mL濃硝酸(優(yōu)質(zhì)純)，消化48 h后，用Varian Spectro AA-30原子吸收分光光度計(石墨爐法)測定血、尿鎘含量。原子吸收光譜法測定鎘儀器工作條件為：波長228.8 nm，狹縫0.7 nm，燈電流10 mA。

1.2.2免疫球蛋白測定 取5 mL肝素抗凝靜脈血，以2 000 r/min離心20 min，分離血球部分，血漿貯存在-20℃冰箱待測。采用特定蛋白BNP儀器散射比濁法測定治療前后的免疫功能指標(biāo)，具體包括免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)指標(biāo)變化，所用試劑和標(biāo)準(zhǔn)血清均為上海生物制品研究所產(chǎn)品，檢驗方法和血清的處理按葉應(yīng)嫵介紹的操作規(guī)程進(jìn)行。

1.2.3腎功能測定方法 抽取兩組患者空腹靜脈血3 mL，離心(3 000 r/min，10 min)后，取血清，采用自動生化免疫分析儀檢測血清β2微球蛋白(β2-MG)、血清α2微球蛋白(α2-MG)、腎損傷分子-1(KIM-1)。

2 結(jié) 果

2.1兩組血、尿鎘濃度比較 病例組血液及尿液種鎘濃度均高于正常值，與對照組比較血鎘升高2.35倍，尿鎘升高了4.76倍，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

2.2兩組血免疫球蛋白含量比較 病例組IgG、IgM均低于對照組，而IgA高于對照組，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血免疫球蛋白含量

2.3兩組腎功能指標(biāo)含量 病例組Β2-MG、α2-MG、KIM-1均高于對照組，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組腎功能指標(biāo)比較

3 討 論

鎘并非生物體必需元素，目前已被證實為人類致癌物[5]。本文結(jié)果顯示，病例組血液及尿液種鎘濃度均高于正常值，與對照組比較血鎘升高 2.35倍，尿鎘升高了4.76倍(P<0.05)。由于鎘在機體內(nèi)的生物半衰期很長，并且對機體免疫系統(tǒng)可產(chǎn)生一定的毒性[6]。本文分析鎘中毒患兒的免疫功能狀況發(fā)現(xiàn)，病例組IgG、IgM均低于對照組，而IgA 高于對照組(P<0.05)，說明長期暴露鎘環(huán)境下在可使機體免疫球蛋白濃度降低，可能與鎘的生物半衰期長、有很強的蓄積性有關(guān)[7]。

腎功能損害是鎘中毒最常見的損害，且具有不可逆性，研究表明，腎臟是長期鎘暴露的主要靶器官，以早期腎小管重吸收功能障礙為主[8]。本文結(jié)果還發(fā)現(xiàn)，病例組Β2-MG、α2-MG、KIM-1均高于對照組(P<0.05)。可見鎘中毒會導(dǎo)致Β2-MG、α2-MG、KIM-1上調(diào)，損害腎功能。Β2-MG、α2-MG分別由淋巴細(xì)胞和肝臟產(chǎn)生合成，前者因分子質(zhì)量相對較低，可被腎小球全部濾過，故正常情況下尿中極少[9]；后者同樣具有低分子特性，能被腎小管重吸收。當(dāng)鎘中毒導(dǎo)致腎小管功能障礙時，則出現(xiàn)尿中Β2-MG、α2-MG含量增多[10]；KIM-1是腎小管上皮細(xì)胞的型跨膜蛋白，其僅在成年人的肝腎脾等器官中由微弱表達(dá)，在胎兒肝臟和腎臟中不表達(dá)，有學(xué)者曾對鎘誘導(dǎo)腎臟損傷的動物實驗中發(fā)現(xiàn)，KIM-1出現(xiàn)異常要早于尿中其他指標(biāo)[11]。可見，上述尿液指標(biāo)可作為鎘所致腎損傷的早期檢測指標(biāo)，便于臨床醫(yī)師及時發(fā)現(xiàn)患兒的腎功能變化。

綜上，重金屬毒物鎘會損傷兒童的免疫功能、腎臟功能，長期暴露于鎘的環(huán)境種中，將對兒童的身心健康及生長發(fā)育造成不利影響，需盡快采取相應(yīng)干預(yù)。