比索洛爾聯(lián)合胺碘酮治療冠心病合并心律失常的效果研究

李毅

冠心病也稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,是臨床常見疾病,其合并癥較多,例如高血壓、糖尿病,在缺乏鍛煉以及腦力工作者中發(fā)病率較高［1］。該病患者常并發(fā)心律失常,其發(fā)生率與致死率均較高,會對患者身體造成極大危害,并影響患者的生活質(zhì)量［2］。冠心病合并心律失?；颊呖刹扇∷幬镏委?常用的藥物有比索洛爾、胺碘酮等。作者對比索洛爾聯(lián)合胺碘酮治療冠心病合并心律失常的效果進行探究,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2018 年5 月～2020 年8 月收治的80 例冠心病合并心律失?；颊咦鳛檠芯繉ο?隨機分為對照組與觀察組,每組40 例。觀察組患者中,男26 例、女14 例；年齡最大81 歲、最小41 歲,平均年齡(55.63±6.89)歲；病程1～9 年,平均病程(4.09±1.02)年。對照組患者中,男27 例、女13 例；年齡最大80 歲、最小42 歲,平均年齡(55.93±6.09)歲；病程1.5～9.0 年,平均病程(4.26±0.99)年。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組患者的一般資料比較(n,)

表1 兩組患者的一般資料比較(n,)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 方法 兩組患者均應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、硝酸酯類、阿司匹林腸溶片等藥物進行對癥治療。對照組患者采用胺碘酮治療,口服胺碘酮,0.2 g/次,3 次/d,7 d 之后隨著疾病變化調(diào)整藥量。觀察組患者采用比索洛爾聯(lián)合胺碘酮治療,胺碘酮用法、劑量與對照組一致；口服比索洛爾,2.5 mg/次,1 次/d,之后也根據(jù)病情變化添加或減少藥量。兩組患者治療時間均為4 周。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準 比較兩組患者治療前后的心功能指標(biāo)和臨床療效。①心功能指標(biāo)：LVEF、LVESD、CO。②療效判定標(biāo)準：顯效：治療后患者心功能改善良好,且心律失常發(fā)作頻率減少＞90%,臨床各項癥狀消失；有效：治療后患者心功能稍微改善,心律失常發(fā)作頻率減少50%～90%,臨床癥狀有所好轉(zhuǎn)；無效：治療后患者心功能、心律失常發(fā)作頻率以及臨床癥狀與治療前無區(qū)別,甚至有加重趨勢。總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后的心功能指標(biāo)比較 治療前,兩組患者的LVEF、LVESD、CO 比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組患者的LVEF、CO 均高于對照組,LVESD 小于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后的心功能指標(biāo)比較()

表2 兩組患者治療前后的心功能指標(biāo)比較()

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.2 兩組患者的臨床療效比較 觀察組患者的臨床總有效率為97.50%,高于對照組的72.50%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者的臨床療效比較［n(%)］

3 討論

冠心病是常見病、多發(fā)病,是冠狀動脈粥樣硬化后產(chǎn)生相關(guān)病理生理變化,促使患者管腔狹窄或阻塞,進而引發(fā)心肌缺血、缺氧,甚至心肌梗死［3］。心律失常是其常見的并發(fā)癥,由于心律失?？梢悦黠@降低CO,進一步加重心肌缺血。針對該疾病的治療基本原則是改善心肌供血、降低心肌耗氧量、糾正/控制心律失常,改善心功能［4］。治療冠心病合并心律失常的方法相對較多,藥物是主要治療方式。

胺碘酮是一種含碘的苯并呋喃類藥物,本來是20 世紀60 年代合成并試驗的抗心絞痛藥物,但后來發(fā)現(xiàn)其具有抗心律失常作用。胺碘酮在臨床中的應(yīng)用十分廣泛,堪稱抗心律失常的“萬金油”。胺碘酮是一種常見的抗心律失常藥物,其與抗心律失常藥物特性部分保持一致,會產(chǎn)生電生理效應(yīng),基礎(chǔ)原理是將患者身體內(nèi)部心肌組織的動作電位延長,還可促進有效不應(yīng)期在一定范圍內(nèi)延長,這樣可實現(xiàn)將折返激動消除的效果［5-7］。與此同時,阻礙心肌傳導(dǎo)纖維以及心房形成鈉離子內(nèi)流,將傳導(dǎo)速度極大程度減慢,促使患者竇房結(jié)和心房肌自律性降低,保障心功能指標(biāo)改善,通過將冠狀動脈、周圍血管的擴張,為疾病緩解提供一定支持。該藥物在身體內(nèi)部分布容積較大,在脂肪組織以及脂肪較為豐富的器官中可看到,生物利用度接近50%,在心肝腎肺等組織也存在,血漿中與蛋白結(jié)合率為62.1%。本藥物半衰期為20 d 左右,停止用藥后半年內(nèi)可將需要濃度測出,口服5 h 左右可達到最大血藥濃度值,1 個月內(nèi)血藥濃度會保持穩(wěn)定狀態(tài)［5］。與靜脈給藥對比,口服胺碘酮隨餐服用時生物利用度會逐漸增加。雖然胺碘酮能抑制外向鉀通道而被歸為Vaughan-Williams Ⅲ類抗心律失常藥,但胺碘酮也具有Ⅰ類藥物鈉通道阻斷效果、Ⅱ類藥物抗腎上腺素作用及Ⅳ類藥物的鈣通道阻斷功能。因胺碘酮特殊藥代動力學(xué)的基本特征,其作用不僅需考慮瞬時給藥劑量或是血藥濃度等,還應(yīng)在用藥中考慮負荷劑量以及維持劑量［8］。使用胺碘酮時需要考慮其累積劑量,主要是指從用藥開始至統(tǒng)計時所使用胺碘酮劑量總和。臨床研究發(fā)現(xiàn),胺碘酮累積量與療效和用藥安全性密切相關(guān)。若冠心病合并心律失常患者治療前期給予胺碘酮負荷量大,且時間長,將有利于快速達到一定累積量,反之則需延長時間。但胺碘酮單獨治療冠心病合并心律失常存在一定不良反應(yīng),因此需結(jié)合其他藥物,本次研究中聯(lián)合應(yīng)用比索洛爾。

比索洛爾是臨床上常用的高選擇性β1受體阻滯劑,對腎上腺素具有選擇性的阻斷功能,進而與β1受體連接發(fā)揮對疾病的治療作用,且不會影響β2受體［9,10］。其對心臟β1受體親和力較高,并且在一定范圍內(nèi)無細胞穩(wěn)定作用。本藥物可與其他藥物聯(lián)合治療,劑量高時可對β2腎上腺素受體形成抑制,可見其心臟選擇性并不絕對。比索洛爾β1受體的阻斷作用可將患者血壓控制在一定范圍內(nèi)。該藥物可以通過將異位起搏點頻率以及自主竇性頻率減緩,進而將房室旁道延緩,改善心肌變異性以及心肌血供,將心肌耗氧量最大范圍減少,保證心律失常得到科學(xué)治療。

比索洛爾聯(lián)合胺碘酮對冠心病合并心律失?；颊哂枰灾委?可集中發(fā)揮兩種藥物的作用,優(yōu)勢疊加,促進心功能改善,并為增強整體效果奠定基礎(chǔ)。本研究結(jié)果中,觀察組患者的臨床總有效率為97.50%,高于對照組的72.50%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)?？梢姽谛牟『喜⑿穆墒С；颊呃帽人髀鍫柭?lián)合胺碘酮治療,對疾病緩解以及臨床效果改善有極大增強作用。治療后,觀察組患者的LVEF、CO 均高于對照組,LVESD小于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。提示以上兩種藥物聯(lián)合治療對患者心功能改善的重要性。

綜上所述,比索洛爾與胺碘酮聯(lián)合治療冠心病合并心律失常,可改善患者心功能,提高整體效果,值得臨床上廣泛應(yīng)用。