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    高分辨磁共振成像在顱內(nèi)大動(dòng)脈病變中的應(yīng)用價(jià)值

    2023-01-03 20:33:53劉英馬利軍蘇寧劉曉林柴圣婷
    中國(guó)醫(yī)療設(shè)備 2022年9期
    關(guān)鍵詞:管壁管腔重構(gòu)

    劉英,馬利軍,蘇寧,劉曉林,柴圣婷

    1.內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué) 研究生院,內(nèi)蒙古 呼和浩特 010000;2.包頭市中心醫(yī)院 醫(yī)學(xué)影像科,內(nèi)蒙古 包頭 014000

    引言

    顱內(nèi)大動(dòng)脈病變是引起腦卒中和血管性認(rèn)知障礙的主要原因,及時(shí)確定卒中發(fā)病的生理學(xué)機(jī)制對(duì)制定治療策略、改善預(yù)后至關(guān)重要。然而,單純依靠計(jì)算機(jī)斷層掃描血管成像(Computed Tomography Angiography,CTA)、數(shù)字減影血管造影(Digital Subtraction Angiography,DSA)、磁共振血管成像(Magnetic Resonance Angiography,MRA)等傳統(tǒng)成像技術(shù)評(píng)估管腔信息,在區(qū)分顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化(Intracranial Atherosclerosis,ICAS)和非動(dòng)脈粥樣硬化性病變方面的能力有限。與傳統(tǒng)影像學(xué)方法不同,高分辨磁共振成像(High Resolution Magnetic Resonance Imaging,HR-MRI)可在早期亞臨床階段檢測(cè)到血管壁的變化,能為顱內(nèi)大動(dòng)脈病變的鑒別診斷提供非常有價(jià)值的影像學(xué)依據(jù)。同時(shí),在評(píng)估包括整個(gè)Willis環(huán)在內(nèi)的12條主要?jiǎng)用}時(shí),HR-MRI顯示出比DSA更好的診斷準(zhǔn)確性和置信度[1]。在檢測(cè)動(dòng)脈粥樣硬化性改變方面,HR-MRI比MRA、CTA、DSA更敏感,提高了臨床上對(duì)非狹窄性ICAS的診斷能力[1-2]。HR-MRI還能無(wú)創(chuàng)傷評(píng)估ICAS的斑塊成分及性質(zhì),作為常規(guī)血管造影的補(bǔ)充,能為其提供更多有價(jià)值的病理、生理學(xué)信息。因此,HR-MRI是無(wú)創(chuàng)性檢測(cè)顱內(nèi)動(dòng)脈管腔狹窄程度、評(píng)估管壁信息的最佳成像選擇。

    1 HR-MRI技術(shù)概述

    HR-MRI是利用高場(chǎng)磁共振系統(tǒng)及專用線圈成像,使用多序列、多對(duì)比圖像評(píng)估血管壁及斑塊特征的新興成像技術(shù),具有良好的空間分辨率和組織分辨率。HR-MRI主要包括黑血序列與亮血序列,黑血序列通過(guò)抑制管腔內(nèi)的血液信號(hào)和外壁周圍的腦脊液信號(hào)來(lái)優(yōu)化動(dòng)脈壁的信號(hào)對(duì)比度,從而實(shí)現(xiàn)血管壁成像[3];亮血序列能提供血流動(dòng)力學(xué)特征的信息,但因顱內(nèi)動(dòng)脈管腔較細(xì)且管腔內(nèi)血液信號(hào)過(guò)高,無(wú)法清晰顯示管壁結(jié)構(gòu),因此只用于評(píng)估顱內(nèi)動(dòng)脈有無(wú)狹窄。

    目前在臨床實(shí)踐中存在包括二維和三維成像在內(nèi)的多種技術(shù),旨在提供最佳的空間分辨率。傳統(tǒng)的二維成像可以為靶血管壁病變提供較好的空間分辨率和信噪比[4]。然而,二維成像視野小,無(wú)法全面、多角度地對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈進(jìn)行觀察。此外,由于顱內(nèi)血管走行曲折會(huì)導(dǎo)致部分容積效應(yīng),且當(dāng)掃描層面與興趣血管定位不垂直時(shí),對(duì)血液信號(hào)的激發(fā)不足也會(huì)導(dǎo)致管腔內(nèi)的假象出現(xiàn)。三維成像技術(shù)具有很大的空間覆蓋范圍,可以在一次掃描中評(píng)估所有顱內(nèi)動(dòng)脈。同時(shí),三維成像技術(shù)能最大限度地降低容積效應(yīng),并且可以進(jìn)行多平面及曲面重建,從而實(shí)現(xiàn)在不同斷面上評(píng)估顱內(nèi)動(dòng)脈。但是,三維成像耗時(shí)較長(zhǎng),大多數(shù)使用三維成像方法的掃描時(shí)間約7~10 min。在現(xiàn)有的三維成像中,可變重聚焦翻轉(zhuǎn)角技術(shù)能在合理的掃描時(shí)間內(nèi)實(shí)現(xiàn)出色的腦脊液與血液信號(hào)的抑制,是迄今為止最常用的黑血技術(shù)。三維可變重聚焦翻轉(zhuǎn)角技術(shù)在多個(gè)序列中進(jìn)行了應(yīng)用,每種序列都能提供有助于疾病鑒別的特定病變特征,有利于顱內(nèi)血管病變的診斷[5]。二維成像提供了相對(duì)優(yōu)越的“面內(nèi)”空間分辨率,側(cè)重于興趣血管壁病變的細(xì)節(jié),而三維成像更適合于彌漫性的腦血管病。因此,顱內(nèi)動(dòng)脈的最佳成像方案應(yīng)包括二維和三維成像技術(shù)。

    2 HR-MRI在ICAS中的應(yīng)用價(jià)值

    2.1 HR-MRI評(píng)價(jià)ICAS斑塊特征

    HR-MRI可以分析斑塊位置、成分,評(píng)估斑塊負(fù)荷、血管重構(gòu)模式、強(qiáng)化程度等特征,有助于評(píng)價(jià)易損斑塊、預(yù)測(cè)急性腦卒中事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。

    2.1.1 斑塊成分的識(shí)別

    斑塊的穩(wěn)定性通常與斑塊內(nèi)脂核的含量、纖維帽的厚度以及斑塊內(nèi)出血(Intraplaque Hemorrhage,IPH)有關(guān),因此斑塊成分的識(shí)別可為ICAS患者的積極治療提供有價(jià)值的影像學(xué)依據(jù):① 脂核與纖維帽:脂核和纖維帽在T1WI圖像上信號(hào)相近難以區(qū)分[6]。T2WI圖像中纖維帽表現(xiàn)為斑塊表面近管腔處的高信號(hào)帶,而脂核信號(hào)強(qiáng)度明顯低于纖維帽,因此T2WI圖像對(duì)脂核和纖維帽的評(píng)價(jià)具有最佳對(duì)比度[6-7]。在增強(qiáng)T1WI圖像上,強(qiáng)化程度較低的脂核與明顯強(qiáng)化的纖維帽、新生毛細(xì)血管形成鮮明對(duì)比,識(shí)別脂核的特異性及敏感性可高達(dá)87.5%和100%[8]。ICAS患者的纖維帽較薄,因此HR-MRI不能敏感地識(shí)別纖維帽破裂;② IPH:IPH在T1WI圖像上表現(xiàn)為高信號(hào)[9],其存在增加了斑塊破裂后栓塞性卒中事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)[10];③ 鈣化:在各個(gè)序列均表現(xiàn)為低信號(hào)。在亮血序列中,低信號(hào)的鈣化與高信號(hào)的血流形成明顯對(duì)比,因此更容易辨別[8]。

    2.1.2 斑塊分布

    動(dòng)脈粥樣硬化斑塊分布差異是導(dǎo)致顱內(nèi)動(dòng)脈卒中發(fā)生率不同的重要原因。大腦中動(dòng)脈前壁及下壁斑塊患病率較高,上壁斑塊更有可能引起癥狀[11],因?yàn)樯媳诎邏K靠近穿支動(dòng)脈的開(kāi)口,不斷生長(zhǎng)的斑塊,無(wú)論有無(wú)原位血栓形成,都可能導(dǎo)致局部分支的直接閉塞?;讋?dòng)脈無(wú)癥狀性斑塊通常位于腹側(cè)壁,癥狀性斑塊多位于左右側(cè)壁和背側(cè)壁[12],這與穿支動(dòng)脈主要分布在左右側(cè)有關(guān)。HR-MRI能夠顯示斑塊相對(duì)于穿支動(dòng)脈的位置,是反映卒中因果關(guān)系的一種可靠的測(cè)量方法。

    2.1.3 血管重構(gòu)

    血管重構(gòu)被認(rèn)為是在血流動(dòng)力學(xué)等刺激下血管壁適應(yīng)的結(jié)果,包括正性、負(fù)性重構(gòu)。正性重構(gòu)是指血管壁向外擴(kuò)張及代償性的管腔擴(kuò)張。相較前循環(huán),后循環(huán)動(dòng)脈粥樣硬化更有可能發(fā)生正性重構(gòu)[13],且正性重構(gòu)的顱內(nèi)椎基底動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄患者支架置入術(shù)后發(fā)生穿支卒中的風(fēng)險(xiǎn)更高[14]。負(fù)性重構(gòu)是指血管壁收縮和相應(yīng)的管腔狹窄。與負(fù)性重構(gòu)相比,正性重構(gòu)中斑塊負(fù)荷及斑塊面積更大[15],在磁共振成像彌散加權(quán)成像中陽(yáng)性檢出率也更高[16]。因此,正向重構(gòu)被認(rèn)為是顱內(nèi)斑塊易損性的特異性標(biāo)志。

    2.1.4 斑塊負(fù)荷

    斑塊負(fù)荷是指斑塊橫截面積占總血管面積的百分比,常用的評(píng)價(jià)指標(biāo)包括管腔面積、管壁面積、管壁厚度等。Cao等[17]發(fā)現(xiàn)癥狀性大腦中動(dòng)脈粥樣硬化性患者的斑塊負(fù)荷與神經(jīng)功能缺損(National Institute of Health Stroke Scala,NIHSS)評(píng)分(NIHSS評(píng)分越高,表明卒中越嚴(yán)重)顯著相關(guān)。Ran等[18]研究表明斑塊負(fù)荷每增加10%,卒中復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)將增加2.26倍。較大的斑塊負(fù)荷不僅造成管腔狹窄影響血流動(dòng)力學(xué),而且還可能繼發(fā)斑塊破裂、IPH等,從而增加缺血性腦卒中的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。與同側(cè)顱外頸內(nèi)動(dòng)脈相比,大腦中動(dòng)脈的斑塊負(fù)荷與卒中嚴(yán)重程度的相關(guān)性更強(qiáng),而二者動(dòng)脈管腔狹窄>50%的發(fā)病率并沒(méi)有顯著差異[17]。因此使用HR-MRI測(cè)量斑塊負(fù)荷比管腔狹窄程度能更有效地評(píng)估疾病的嚴(yán)重性。

    2.1.5 斑塊強(qiáng)化

    斑塊強(qiáng)化被認(rèn)為是斑塊易損性的重要影像學(xué)標(biāo)志。Yang等[19]發(fā)現(xiàn)癥狀性大腦中動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊的強(qiáng)化程度更明顯,在缺血性事件發(fā)生后,其強(qiáng)化程度有下降的趨勢(shì),這進(jìn)一步支持了斑塊強(qiáng)化與動(dòng)態(tài)炎癥活動(dòng)之間的潛在聯(lián)系。Kim等[20]在隨訪ICAS急性卒中患者后發(fā)現(xiàn)斑塊強(qiáng)化與再發(fā)性缺血性腦卒中獨(dú)立相關(guān)。然而,Lyu等[21]研究發(fā)現(xiàn)一年內(nèi)有/無(wú)缺血性腦卒中事件的患者在斑塊強(qiáng)化方面沒(méi)有顯著差異。因此,斑塊強(qiáng)化是評(píng)估責(zé)任斑塊現(xiàn)狀的可靠方法,但對(duì)缺血性腦卒中的陽(yáng)性預(yù)測(cè)價(jià)值尚不明確,血流動(dòng)力學(xué)損傷在卒中復(fù)發(fā)演變中的作用可能超過(guò)斑塊易損性。

    2.2 HR-MRI在ICAS治療及隨訪中的應(yīng)用價(jià)值

    靠近分支血管吻合口的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊在支架置入術(shù)中易被推入分支,增加了顱內(nèi)血管成形術(shù)和支架置入術(shù)后分支閉塞的風(fēng)險(xiǎn)[22]。因此,通過(guò)HR-MRI確定斑塊相對(duì)于分支動(dòng)脈開(kāi)口的位置及斑塊大小有助于預(yù)估血管成形術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)及指導(dǎo)治療。HR-MRI可監(jiān)測(cè)斑塊特征隨時(shí)間的變化,以此來(lái)評(píng)估治療效果、調(diào)整治療策略。張雪鳳等[23]觀察到經(jīng)強(qiáng)化降脂及抗血小板治療后,急性腦卒中患者責(zé)任斑塊的強(qiáng)化程度、斑塊體積、斑塊負(fù)荷顯著降低。Chung等[24]發(fā)現(xiàn)通過(guò)降低斑塊體積、管壁面積指數(shù),他汀類藥物有效穩(wěn)定了癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,且隨著斑塊的穩(wěn)定,狹窄程度也隨著改善,從而預(yù)防了大面積皮質(zhì)梗死[25]。HR-MRI亦可作為ICAS患者術(shù)前風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)的重要評(píng)估方法。術(shù)前對(duì)ICAS患者狹窄位置、狹窄程度、狹窄長(zhǎng)度等進(jìn)行評(píng)估,有助于預(yù)測(cè)手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)和術(shù)后可能出現(xiàn)的并發(fā)癥,提高血管成形術(shù)的安全性和有效性[26]。通過(guò)評(píng)估非急性期癥狀的顱內(nèi)大動(dòng)脈閉塞患者閉塞血管的閉塞長(zhǎng)度、潛在腔隙及病變性質(zhì),可篩選出再通可能性大的患者并指導(dǎo)術(shù)中治療,對(duì)增加腔內(nèi)再通術(shù)的安全性、減少手術(shù)并發(fā)癥意義重大[27]。

    3 HR-MRI在顱內(nèi)非動(dòng)脈粥樣硬化病變中的應(yīng)用價(jià)值

    3.1 顱內(nèi)動(dòng)脈夾層

    顱內(nèi)動(dòng)脈夾層(Intracranial Arterial Dissections,ICAD)是誘發(fā)青年患者缺血性卒中的重要原因。但由于其缺乏特異性癥狀和體征,故影像學(xué)表現(xiàn)中雙腔征、內(nèi)膜瓣等特異性征象的檢出對(duì)ICAD的診斷至關(guān)重要[28]。DSA是診斷ICAD的金標(biāo)準(zhǔn),但對(duì)內(nèi)膜瓣或雙腔征的檢出率并不高,采用黑血技術(shù)的HR-MRI對(duì)內(nèi)膜瓣的檢出率可達(dá)80%[29]。內(nèi)膜瓣在T1WI黑血序列上呈等或高信號(hào),在增強(qiáng)T1WI序列中呈線樣強(qiáng)化[30],在T2WI黑血序列上表現(xiàn)為高信號(hào)[31]。雙腔征即真、假腔,真腔一般較小,假腔較大。真假腔內(nèi)因血流速度與血流形式的不同而在黑血序列上表現(xiàn)為不一樣的信號(hào)。壁間血腫是診斷夾層的重要依據(jù)之一[32],但與腔內(nèi)血栓不易鑒別,有研究表明可根據(jù)急性期壁間血腫不強(qiáng)化、腔內(nèi)血栓明顯強(qiáng)化的強(qiáng)化特征來(lái)區(qū)分二者[33]。Hashimoto等[34]研究提出對(duì)ICAD病灶強(qiáng)化的定量分析可以幫助預(yù)測(cè)其不穩(wěn)定性。Wu等[35]發(fā)現(xiàn)腔內(nèi)血栓及壁間血腫表面不規(guī)整是ICAD患者缺血性卒中的重要預(yù)測(cè)因素,且經(jīng)過(guò)多變量分析表明,發(fā)現(xiàn)狹窄程度不影響卒中的發(fā)生,這表明在ICAD患者中血流動(dòng)力學(xué)障礙可能不是卒中的重要原因。壁間血腫、管腔嚴(yán)重狹窄/閉塞更容易出現(xiàn)在合并腦卒中的ICAD患者中[35],分析原因可能是因?yàn)楸陂g血腫是血流在假腔內(nèi)凝固或積聚的一種狀態(tài),而管腔嚴(yán)重的狹窄/閉塞與低灌注相關(guān),增加了血栓形成導(dǎo)致缺血性卒中的風(fēng)險(xiǎn)增大。馮芹等[29]發(fā)現(xiàn)急性期的血腫信號(hào)強(qiáng)度及管壁強(qiáng)化程度均大于慢性期,因此HR-MRI也有助于ICAD的分期。HR-MRI提供的管腔及管壁信息有助于ICAD的個(gè)體化風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估。然而,具有高危特征的患者是否可以從預(yù)防治療中受益,還需要在未來(lái)的研究中進(jìn)一步證實(shí)。

    3.2 顱內(nèi)動(dòng)脈瘤

    顱內(nèi)動(dòng)脈瘤(Intracranial Aneurysms,IA)通常是無(wú)癥狀的且破裂率較低的腫瘤。但I(xiàn)A一旦破裂將引起蛛網(wǎng)膜下腔出血,致死率和致殘率都很高,因此對(duì)其破裂風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估對(duì)臨床上選取治療方法、提高手術(shù)安全性、減少并發(fā)癥至關(guān)重要。目前,IA破裂風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估主要基于其大小、形狀和位置以及患者的特征(年齡、種族和早期蛛網(wǎng)膜下腔出血)。然而,有研究發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈瘤的大小與其穩(wěn)定性無(wú)明顯相關(guān)性[36],且相當(dāng)大比例的動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者被診斷為小動(dòng)脈瘤破裂[37],因此依靠傳統(tǒng)影像學(xué)方法獲取未破裂IA的形態(tài)、大小等特點(diǎn)在評(píng)估其穩(wěn)定性方面存在一定局限性。近年來(lái)越來(lái)越多的研究表明,通過(guò)HR-MRI評(píng)估IA的瘤壁信息對(duì)預(yù)測(cè)其破裂風(fēng)險(xiǎn)有重要作用,F(xiàn)u等[36]發(fā)現(xiàn)瘤壁強(qiáng)化在有癥狀的未破裂IA患者中更常見(jiàn);陳思靜等[38]發(fā)現(xiàn)未破裂IA的瘤壁強(qiáng)化率與破裂風(fēng)險(xiǎn)顯著相關(guān);Mossa-Basha等[39]對(duì)破裂和未破裂的IA進(jìn)行血管內(nèi)治療,并在術(shù)后即刻行顱內(nèi)HR-MRI檢查,結(jié)果發(fā)現(xiàn)壁強(qiáng)化與先前的動(dòng)脈瘤破裂存在顯著相關(guān)性,提示臨床醫(yī)師發(fā)現(xiàn)瘤壁強(qiáng)化率較高時(shí)應(yīng)及早進(jìn)行干預(yù)。有破裂危險(xiǎn)的IA在瘤壁最薄的部位會(huì)強(qiáng)化,有學(xué)者推測(cè)這可能是動(dòng)脈瘤破裂的部位[40]。與無(wú)管壁強(qiáng)化的IA相比,有管壁強(qiáng)化的IA中形狀不規(guī)則的明顯更多[41],因此形狀不規(guī)則可能也是IA破裂的危險(xiǎn)因素之一。測(cè)量IA瘤壁的厚度對(duì)破裂風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)也有一定幫助,但因IA管壁較薄、空間分辨率有限,組織學(xué)與MRI的測(cè)量結(jié)果存在差異[42]。Matsushige等[43]研究表明,超高空間分辨率的7.0 T MRI是活體顯示動(dòng)脈瘤微結(jié)構(gòu)的極佳工具,在未來(lái)的研究中有望能實(shí)現(xiàn)通過(guò)準(zhǔn)確測(cè)量瘤壁厚度來(lái)探討其與破裂風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)性。

    3.3 Moyamoya病

    Moyamoya病是一種以頸內(nèi)動(dòng)脈遠(yuǎn)端(顱內(nèi)段)和大腦中動(dòng)脈近端進(jìn)行性狹窄或閉塞為特征的慢性腦血管病,并伴有側(cè)支血管的形成。由于病變?cè)缙跊](méi)有形成明顯的Moyamoya病側(cè)支,因此依靠傳統(tǒng)影像學(xué)方法區(qū)分ICAS和Moyamoya病引起的繼發(fā)性血管狹窄并不容易。Moyamoya病在HR-MRI上多表現(xiàn)為病變處血管壁向心性增厚、輕度向心性強(qiáng)化或無(wú)強(qiáng)化,管腔不規(guī)則狹窄,血管外徑明顯縮小[44]。然而,ICAS更易呈現(xiàn)偏心性和不均一性的管壁增厚,管腔多呈規(guī)則的新月形,血管外徑顯著增大[25]。Ya等[45]發(fā)現(xiàn)HR-MRI結(jié)合動(dòng)脈自旋標(biāo)記磁共振序列有助于無(wú)創(chuàng)且準(zhǔn)確地鑒別繼發(fā)于Moyamoya病或ICAS的動(dòng)脈狹窄的原因。顱內(nèi)出血是Moyamoya病患者的主要并發(fā)癥之一,Liu等[46]研究表明,出血與側(cè)支循環(huán)異常擴(kuò)張的分支血管破裂有關(guān)。Lu等[47]發(fā)現(xiàn)管壁強(qiáng)化與Moyamoya病患者的顱內(nèi)出血顯著相關(guān)。Moyamoya病的管壁強(qiáng)化被認(rèn)為是代表了血管壁活躍的血管生成過(guò)程和炎癥反應(yīng),提示顱內(nèi)血管及其分支的快速增殖和血管壁的脆弱性,最終導(dǎo)致顱內(nèi)出血。Kathuveentil等[48]研究表明管壁增厚和強(qiáng)化的存在可能預(yù)示著Moyamoya病患者未來(lái)的缺血事件。通過(guò)HR-MRI檢測(cè)Moyamoya病患者管壁特征對(duì)合并高危卒中特征的患者進(jìn)行早期危險(xiǎn)分層以減少不良結(jié)局意義重大。

    3.4 可逆性腦血管收縮綜合征

    可逆性腦血管收縮綜合征(Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome,RCVS)在臨床上并不少見(jiàn),其癥狀表現(xiàn)為反復(fù)雷鳴般的頭痛。通常在發(fā)病后3個(gè)月內(nèi),腦血管收縮的可逆性對(duì)RCVS的診斷至關(guān)重要[49]。RCVS的典型影像特征是中至大直徑血管呈串珠狀改變,且這種病變通常是雙側(cè)、彌漫性的。CTA或MRA等可以用來(lái)評(píng)估RCVS的管腔狹窄,但在鑒別與其他病理所導(dǎo)致的狹窄方面存在一定難度。韓帥等[50]通過(guò)對(duì)RCVS患者進(jìn)行HRMRI檢查發(fā)現(xiàn),大多數(shù)RCVS管壁強(qiáng)化程度較輕或無(wú)強(qiáng)化,這與其管壁無(wú)明顯病理改變有關(guān),這一點(diǎn)可作為與其他疾病鑒別的重要特征。Obusez等[51]對(duì)RCVS患者進(jìn)行隨訪觀察發(fā)現(xiàn),絕大部分RCVS患者的血管壁強(qiáng)化完全消退,只有少數(shù)患者有輕微的血管壁增厚,該研究表明RCVS病變血管的強(qiáng)化是可逆的。然而,Chen等[52]隨訪的RCVS患者中有1/3的管壁有持續(xù)性的輕度強(qiáng)化。因此RCVS患者的血管壁強(qiáng)化是否可逆還需更多研究證明。應(yīng)用HRMRI能更好地描述RCVS血管收縮的模式、遠(yuǎn)端小血管的受累程度,對(duì)于促進(jìn)對(duì)其潛在的病理、生理學(xué)的理解非常重要。

    3.5 原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎

    原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎(Primary Angiitis of the Central Nervous System,PACNS)是導(dǎo)致顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄和缺血性卒中事件的重要原因,通常多為無(wú)心血管疾病病史的年輕患者。PACNS通常表現(xiàn)為多根血管受累,只涉及單根血管的多發(fā)病變相對(duì)罕見(jiàn)。組織病理學(xué)檢查是PACNS診斷的金標(biāo)準(zhǔn),但只能選擇外周小動(dòng)脈或頸外動(dòng)脈,且當(dāng)結(jié)果為陰性時(shí),并不能排除血管炎的可能性。HR-MRI不僅有助于PACNS的診斷,而且能有效評(píng)估其治療效果。何桂香等[53]發(fā)現(xiàn)PCANS大多表現(xiàn)為多發(fā)節(jié)段的管腔狹窄,管壁環(huán)形增厚及環(huán)形均勻性強(qiáng)化,其強(qiáng)化強(qiáng)度被認(rèn)為與其他非炎癥性血管病變有顯著差異[54]。此外,PCANS的管壁強(qiáng)化持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)[52]。然而,在Mossa-Basha等[55]進(jìn)行的一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)管壁強(qiáng)化特征是區(qū)別PCANS與RCVS的一個(gè)重要特征,但并沒(méi)有在PCANS和ICAD患者之間發(fā)現(xiàn)管壁強(qiáng)化強(qiáng)度的顯著差異。Wang等[56]的研究證實(shí)經(jīng)激素或免疫抑制劑治療后,隨著炎癥反應(yīng)減弱或消失,管腔狹窄將會(huì)減輕或消除。Karaman等[54]在隨訪9例PACNS患者后發(fā)現(xiàn)有7例管壁強(qiáng)化在中位數(shù)8個(gè)月時(shí)間內(nèi)消退。在這7例PACNS患者中有3例患者的狹窄程度和血管壁增厚也發(fā)生了消退,該研究發(fā)現(xiàn)與治療相關(guān)的管壁強(qiáng)化消退可能先于管壁增厚的消退,但因樣本數(shù)量太少,無(wú)法得出明確的結(jié)論,未來(lái)還需納入更多樣本量進(jìn)一步研究證實(shí)。

    4 總結(jié)與展望

    HR-MRI是一種能直接評(píng)估管腔與管壁特征的可靠、無(wú)創(chuàng)傷且重復(fù)性較高的成像技術(shù),可以顯著提高臨床上對(duì)顱內(nèi)大動(dòng)脈病變鑒別診斷的能力,同時(shí)在個(gè)體化風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估、指導(dǎo)臨床預(yù)防治療等方面發(fā)揮重要作用,是顱內(nèi)動(dòng)脈病變?cè)\斷和療效監(jiān)測(cè)的可靠方法。然而由于顱內(nèi)動(dòng)脈管腔較細(xì)、空間分辨率有限、缺乏組織學(xué)對(duì)照研究等因素,HR-MRI對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈病變的定性,特別是對(duì)大腦前動(dòng)脈等小血管的定性,仍然是一項(xiàng)具有挑戰(zhàn)性的工作。未來(lái)還需要更多的HR-MRI組織學(xué)研究來(lái)證實(shí)顱內(nèi)動(dòng)脈病變影像特征,從而為其評(píng)估提供更準(zhǔn)確的信息。

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