朱瑞珍
急性心肌梗死發(fā)作時病情進展快,冠脈血供快速降低或中斷會造成相應(yīng)的心肌出現(xiàn)嚴重缺血甚至壞死[1],心肌梗死存活患者因心梗導(dǎo)致的心室重構(gòu)、心肌細胞功能喪失、心肌纖維化、內(nèi)皮功能障礙、冠脈粥樣硬化進展等問題會導(dǎo)致患者心力衰竭的發(fā)病率大大提升[2]。心力衰竭為內(nèi)科常見危重癥,患者主要表現(xiàn)為心代償功能不足而誘發(fā)器官灌注不足、肺循環(huán)淤血等癥狀,對于該病迅速糾正低氧血癥、改善肺通氣是搶救患者的關(guān)鍵要求[3],臨床上通常選擇使用無創(chuàng)呼吸機輔助通氣來達到上述目的,以控制患者病情。不過在臨床實際工作開展中,患者由于受到疾病急性發(fā)作以及應(yīng)用呼吸機造成的不適,在搶救過程中容易出現(xiàn)焦慮、煩躁的情況,不能配合通氣治療造成療效降低。嗎啡是臨床上常用的鎮(zhèn)痛、麻醉藥物,當(dāng)前有較多研究表明[4,5],在無創(chuàng)通氣治療的患者中通過聯(lián)合應(yīng)用鎮(zhèn)靜治療來提高通氣療效并獲得了較為顯著的效果。本次研究選擇2018 年1 月~2020 年12 月本院收治的急性心肌梗死后心力衰竭患者60 例為對象開展研究,對無創(chuàng)呼吸機輔助通氣聯(lián)合嗎啡治療急性心肌梗死后心力衰竭的臨床療效進行了分析討論。
1.1一般資料 選取本院2018 年1 月~2020 年12 月收治的60 例急性心肌梗死后心力衰竭患者,隨機分為對照組和觀察組,各30 例。對照組男15 例,女15 例,年齡47~75 歲,平均年齡(57.6±6.4)歲;觀察組男14 例,女16 例,年齡48~73 歲,平均年齡(57.3±5.4)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];②年齡≥18 歲;③有急性心肌梗死病史;④自愿同意參加實驗且簽訂知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并心、肝、腎等嚴重原發(fā)疾病或惡性腫瘤;②臨床資料不全及中途退出者。
1.2方法 患者均接受無創(chuàng)通氣治療,儀器使用無創(chuàng)呼吸機(深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司,國械標(biāo)準(zhǔn)20153080670),通氣模式設(shè)為S/T,吸氣壓設(shè)為12~20 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),呼氣壓設(shè)為4~8 cm H2O,呼吸頻率設(shè)為12~18 次/min,吸氧濃度為30%~70%。在此基礎(chǔ)上,治療組患者聯(lián)合應(yīng)用嗎啡治療,用藥方法:在通氣治療前靜脈注射3 mg 鹽酸嗎啡注射液(東北制藥集團沈陽第一制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字 H21022436),然后使用靜脈泵給藥,速度為 5 μg/(kg·h),根據(jù)患者情況酌情增減,總量≤10 mg。上述治療持續(xù)5 d。
1.3觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①臨床指標(biāo):在治療前、治療5 d 后比較兩組的臨床指標(biāo),包括:DBP、SBP、HR、RR、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2;②APACHEⅡ評分:在治療前、治療5 d 后進行評價,理論最高值為71 分,分數(shù)越高表示病情越重;③療效判定標(biāo)準(zhǔn):顯效:患者心衰癥狀消失、雙肺濕啰音減少,心率和血壓等恢復(fù)正常;有效:癥狀明顯改善,濕啰音減少≥60%,生命體征指標(biāo)基本正常;無效:癥狀無明顯改善甚至加重??傆行?顯效率+有效率。
1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1兩組治療前后的臨床指標(biāo)比較 治療前,兩組DBP、SBP、HR、RR、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組PaO2、PaO2/FiO2高于對照組,DBP、SBP、HR、RR、PaCO2低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后的臨床指標(biāo)比較()
表1 兩組治療前后的臨床指標(biāo)比較()
注:與對照組治療后比較,aP<0.05
2.2兩組APACHEⅡ評分比較 治療前,觀察組APACHEⅡ評 分(15.5±5.8) 分與對照組的(15.4±5.6)分比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組APACHEⅡ評分(9.7±4.2)分低于對照組的(12.8±3.9)分,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.962,P<0.05)。
2.3兩組療效比較 觀察組治療總有效率為93.3%,高于對照組的73.3%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組療效比較[n(%)]
近年來,隨著我國人口老齡化進程的不斷加快,冠心病、高血壓等心血管疾病的發(fā)生率呈現(xiàn)出上升趨勢,同時也導(dǎo)致了心肌梗死、心力衰竭等疾病的發(fā)生率逐年增加。對于心衰患者來說,其病情發(fā)展迅速,容易造成嚴重的低氧血癥,患者多會發(fā)生嚴重的呼吸衰竭與嚴重氧合功能障礙等癥狀,對于患者的生命安全造成嚴重威脅。在對心衰患者的治療中,糾正缺氧與改善低氧血癥十分重要,及時糾正低氧血癥能夠減少心供血、供氧不足導(dǎo)致的機體多器官缺氧性損傷,減少臟器功能衰竭等問題的發(fā)生[7]。
無創(chuàng)呼吸機輔助通氣是臨床治療低氧血癥的常用方案,其不需進行傳統(tǒng)的氣管插管操作,可借助正壓通氣來增加氣道與胸腔壓力,進而使肺的順應(yīng)性改善、呼吸功與耗氧量降低,改善肺靜脈血回流、降低心房充盈壓,從而減小心室前負荷,增加心肌供氧,使患者心功能得到改善[8,9]。其次,輔助通氣還可以促進肺泡功能殘氣量和腔內(nèi)壓的提升,避免發(fā)生肺泡萎縮,使通氣/血流比例得到改善[10]。此外,該治療方法還可以促使肺泡內(nèi)水腫轉(zhuǎn)移向肺間質(zhì),進而使肺內(nèi)液體分布得到改善,使肺泡水腫減輕并擴張陷閉肺泡,最終達到氣體交換改善與動脈氧分壓提高的效果,有效預(yù)防或治療酸中毒、高碳酸血癥等。不過,當(dāng)前有較多臨床調(diào)查研究[4,5]發(fā)現(xiàn),部分心衰患者在接受無創(chuàng)呼吸機輔助通氣時會發(fā)生人機抵抗的現(xiàn)象,患者表現(xiàn)為不同程度的不良情緒或心理狀態(tài),如焦慮、抑郁、煩躁等,這些不良情緒會導(dǎo)致患者對無創(chuàng)通氣的耐受性、適應(yīng)性變差,進而影響通氣效率,不利于治療的順利開展,降低治療效果,甚至可能會造成氣胸、胃腸脹氣等并發(fā)癥的發(fā)生。
嗎啡是臨床上常用的鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥物,其能夠抑制中樞神經(jīng)活動,緩解患者焦慮、煩躁等不良情緒。本次研究中通過對急性心肌梗死后心力衰竭患者在應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機輔助通氣基礎(chǔ)上聯(lián)合嗎啡進行治療,獲得了較好的臨床效果。研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組PaO2、PaO2/FiO2高于對照組,DBP、SBP、HR、RR、PaCO2低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后,觀察組APACHE Ⅱ評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組治療總有效率為93.3%,高于對照組的73.3%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。這一結(jié)果的出現(xiàn)提示嗎啡的鎮(zhèn)靜作用能夠降低無創(chuàng)正壓通氣治療中出現(xiàn)人機抵抗情況的幾率,從而使患者更好的耐受治療操作,避免因漏氣所造成的人機不同步,進而改善通氣效率,提高患者通氣療效。此外,嗎啡還能夠有效抑制呼吸中樞與肺反射,能夠降低呼吸頻率,減輕心臟負荷,改善換氣功能,對于患者心肺功能的恢復(fù)也有著一定的積極作用[11,12]。不過,嗎啡在臨床應(yīng)用中有一定幾率會引起嘔吐、腹脹等不良反應(yīng)的發(fā)生,如治療不及時可能會造成誤吸與氣胸等問題,因此在無創(chuàng)呼吸機輔助通氣聯(lián)合應(yīng)用嗎啡時應(yīng)注意做好不良反應(yīng)的監(jiān)測工作,相關(guān)不良反應(yīng)對心衰的影響有待進一步研究。
綜上所述,無創(chuàng)呼吸機輔助通氣聯(lián)合嗎啡治療急性心肌梗死后心力衰竭患者能夠獲得良好的臨床療效,有助于降低心臟負荷,改善心功能與糾正低氧血癥,患者各項指標(biāo)改善明顯,臨床推廣價值較高。