周應(yīng)秋,李 慶,張國(guó)菊,何忠榮,郭金銳
(云南省阜外心血管病醫(yī)院/昆明醫(yī)科大學(xué)附屬心血管病醫(yī)院 心內(nèi)科,云南 昆明 650102)
心房顫動(dòng)和心力衰竭常合并存在,部分病人左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction LVEF)下降為心房顫動(dòng)所致,心房顫動(dòng)心室率或節(jié)律控制可顯著改善心室收縮功能提高LVEF[1,2]。在因LVEF降低并伴有快速房顫的心力衰竭患者中,預(yù)測(cè)LVEF恢復(fù)并區(qū)分心動(dòng)過(guò)速心肌病(tachycardia-induced cardiomyopathy,TIC)和擴(kuò)張型心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)是一個(gè)挑戰(zhàn),且房顫介導(dǎo)的心肌病可出現(xiàn)心房及心室不可逆的心室重構(gòu),早期正確診斷及干預(yù)對(duì)于改善患者預(yù)后極為重要,心動(dòng)過(guò)速性心肌病是指由于心動(dòng)過(guò)速導(dǎo)致左室收縮功能可逆性下降,經(jīng)藥物或?qū)Ч芟诳刂菩膭?dòng)過(guò)速后可恢復(fù)正常的心肌病,多種心律失常包括房顫,房速,房撲,室上速,室性早搏,室性心動(dòng)過(guò)速等均可導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速性心肌病,臨床中引起心動(dòng)過(guò)速性心肌病最常見(jiàn)的心律失常是心房顫動(dòng),經(jīng)控制心室率及節(jié)律,心功能可完全或部分恢復(fù)正常.本研究通過(guò)分析云南省阜外心血管病醫(yī)院近 3年收治持續(xù)心房顫動(dòng)合并心臟擴(kuò)大,射血分?jǐn)?shù)降低的患者,旨在早期診斷心動(dòng)過(guò)速性心肌病,改善遠(yuǎn)期預(yù)后。
回顧分析云南省阜外心血管病醫(yī)院 2017 年9月-2020年4月住院治療持續(xù)性心房顫動(dòng)、LVEF小于50%的46例患者作為研究對(duì)象,初次就診均表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大,LVEF下降合并持續(xù)性心房顫動(dòng),除外缺血性心肌病,心臟結(jié)構(gòu)異常?;€平均年齡(55.09±11.91)歲,男性 35 例(76.09%),見(jiàn)表1;經(jīng)積極藥物治療或?qū)Ч芟谥委熀螅?月內(nèi)LVEF上升15%或恢復(fù)正常定義為心動(dòng)過(guò)速性心肌病,反之為擴(kuò)張型心肌病,見(jiàn)圖1
表1 46例持續(xù)心房顫動(dòng)合并LVEF下降患者基線資料[n(%)]
圖1 研究人群納入排除標(biāo)準(zhǔn)
持續(xù)性心房顫動(dòng)患者心臟擴(kuò)大,左室收縮功能下降,有或無(wú)臨床心力衰竭癥狀,LVEF≤50%。
(1)冠脈CT或造影證實(shí)為顯著的冠脈狹窄;(2)既往明確心肌梗死病史患者;(3)先天性心臟?。?4)器質(zhì)性瓣膜病變;(5)繼發(fā)性心肌病如圍生期心肌病,酒精性心肌病。
(1)單純藥物治療及心室率控制:使用螺內(nèi)酯,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor ACEI),血管緊張素受體拮抗劑(Angiotensin Receptor Blockers ARB),β受體阻滯劑,地高辛,利尿劑等,未使用胺碘酮等抗心律失常轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。藥物劑量根據(jù)患者復(fù)診時(shí)心室率,血壓,體液潴留等情況由門診醫(yī)師決定。
(2)導(dǎo)管消融手術(shù):所有手術(shù)前均經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖除外左心房血栓,完善左房+肺靜脈增強(qiáng)CT,心臟彩超測(cè)量左心房(left atrium,LA),LVEF,左室舒張末徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)等指標(biāo),手術(shù)當(dāng)日停用抗凝藥,術(shù)后3月服用胺碘酮維持竇性心律,規(guī)律服用口服抗凝藥,3月后根據(jù)房顫復(fù)發(fā)情況及CHADS2VASC評(píng)分決定是否繼續(xù)抗凝,術(shù)后第1周,1月,3月,6月復(fù)查,包括動(dòng)態(tài)心電圖,十二導(dǎo)心電圖,心臟超聲。
心動(dòng)過(guò)速性心肌病的定義:持續(xù)性心房顫動(dòng)合并LVEF≤50%,藥物或?qū)Ч芟谥委熀?月內(nèi)LVEF上升至50%或上升絕對(duì)值達(dá)15%
2組性別及年齡無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,TIC組入院時(shí)SBP,DBP高于DCM組,但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。與TIC相比,DCM組紐約心功能分級(jí)更高,LA,LVEDD更大,LVEF更低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。高血壓,糖尿病患病比例在2組患者之間無(wú)明顯差異??傮wLVEF為:33.94±7.59%,TIC組為37.32±6.32%,DCM組為29.00±6.91%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2組人群均給予抗心衰治療,β受體阻滯劑及螺內(nèi)酯,ACEI,ARB,利尿劑等抗心衰藥物使用情況2組患者無(wú)明顯差異。
TIC組共納入28名患者,初次診斷僅4名(14.29%)患者被正確診斷為心動(dòng)過(guò)速性心肌病,而16名(57.14%)患者被誤診為擴(kuò)張型心肌病,4名患者因心臟擴(kuò)大,瓣膜關(guān)閉不全被誤診為心臟瓣膜病,2名患者被誤診為限制性心肌病(restrictive cardiomyopathy,RCM),見(jiàn)圖2。
圖2 首次就診診斷
心動(dòng)過(guò)速性心肌病共納入患者28例,19例患者行電生理檢查及導(dǎo)管消融,9例患者僅單純藥物控制心室率,治療前導(dǎo)管消融組LA為(39.60±4.59)mm,LVEDD為(54.25±4.82)mm,小于藥物治療組[LA(46.30±6.33)mm,LVEDD(58.40±6.99)mm],進(jìn)行治療后LVEF上升絕對(duì)值ΔLVEF(%)導(dǎo)管消融組為(19.75±12.19)高于單純藥物治療組(16.78±7.97),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);導(dǎo)管消融組有12名(63.16%)患者治療后LVEF恢復(fù)至60%以上,而單純藥物治療組無(wú)人恢復(fù)至60%以上,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 導(dǎo)管消融與藥物治療組治療后情況
以心房顫動(dòng)合并心力衰竭患者治療后LVEF是否恢復(fù)(上升至50%以上或絕對(duì)值上升15%)(是=“1”,否=“0”)為因變量,以性別、年齡 、B型利鈉肽 、左心房?jī)?nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑、NYHA心功能分級(jí)和左室射血分?jǐn)?shù)等共 7個(gè)因素為自變量進(jìn)行 Logistic回歸,結(jié)果表明只有NYHA分級(jí)、左室舒張末徑為L(zhǎng)VEF不能恢復(fù)的危險(xiǎn)因素(P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 心力衰竭患者合并心房顫動(dòng)Logistic回歸分析
心動(dòng)過(guò)速性心肌病分為單純型和混合型,本研究納入患者均表現(xiàn)為持續(xù)性心房顫動(dòng)進(jìn)行導(dǎo)管消融后無(wú)心律失常復(fù)發(fā),排除缺血性心肌病,器質(zhì)性心臟瓣膜病的單純型心動(dòng)過(guò)速性心肌病。
本研究發(fā)現(xiàn)房顫引起心動(dòng)過(guò)速性心肌病臨床中最常被誤診為擴(kuò)張型心肌病合并房顫,與既往研究結(jié)果一致[3,4],心衰及房顫合并存在得機(jī)制包括(1)快速心室率反應(yīng);(2)心房收縮功能喪失;(3)心力衰竭導(dǎo)致心房充盈壓力增加,心房擴(kuò)張導(dǎo)致心房重構(gòu)及心房纖維化;(4)高血壓,肥胖,糖尿病,睡眠呼吸暫停等共同的危險(xiǎn)因素,既往多項(xiàng)研究顯示[5,6]:與合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者相比,心力衰竭患者合并持續(xù)性心房顫動(dòng)導(dǎo)管消融效果、LVEF改善情況、遠(yuǎn)期預(yù)后更好,提示持續(xù)性心房顫動(dòng)合并心力衰竭患者更多為TIC,患者同時(shí)合并LVEF下降及房顫時(shí)需想到心動(dòng)過(guò)速性心肌病的可能,早期甄別心動(dòng)過(guò)速心肌病采取更為積極得治療對(duì)改善預(yù)后具有重要臨床意義。
本研究發(fā)現(xiàn):與DCM相比,TIC組LVEDD更小[(55.61±5.98)mm VS (69.50±6.15)mm],與既往研究一致,Jeong YH[7]等人研究發(fā)現(xiàn):LVEDD可用于心動(dòng)過(guò)速性心肌病及擴(kuò)張型心肌病患者的鑒別診斷,將LVEDD<61 mm作為診斷心動(dòng)過(guò)速性心肌病的截?cái)嘀担舾行赃_(dá)到100%,特異性為71.4%,TIC患者LVEDD更小推測(cè)與以下原因相關(guān),LV擴(kuò)張為代償性,具有時(shí)間依賴性,LVEDD大小反映病程的長(zhǎng)短,既往研究發(fā)現(xiàn)房顫持續(xù)2周即可出現(xiàn)TIC,TIC病程相對(duì)較短,心功能下降至失代償住院時(shí)間相對(duì)較短,限制了左室的擴(kuò)張,而DCM病程相對(duì)較長(zhǎng),就診時(shí)左室舒張末徑較大。具體機(jī)制尚不明確,但仍需更大規(guī)模的研究。除了LVEDD可用于鑒別DCM與TIC,也有研究報(bào)道[8],心電圖QRS時(shí)限>100 ms,心肌磁共振顯示釓延遲強(qiáng)化,LVEF<40%是預(yù)測(cè)管消融后LVEF不能恢復(fù),更差的臨床預(yù)后的重要指標(biāo),可用于鑒別心動(dòng)過(guò)速性心肌病與擴(kuò)張型心肌病。
本研究顯示,導(dǎo)管消融對(duì)心臟收縮功能改善優(yōu)于藥物治療,藥物控制心室率或?qū)Ч芟诰S持竇性心律均可使左室功能恢復(fù),LVEF上升,但與藥物治療相比,導(dǎo)管消融對(duì)于LVEF的改善更為明顯,心動(dòng)過(guò)速性心肌病患者導(dǎo)管消融后LVEF恢復(fù)至60%比例更高,既往研究也表明[9-11]:持續(xù)性心房顫動(dòng)合并LVEF下降患者進(jìn)行導(dǎo)管消融可明顯改善LVEF,提高生活質(zhì)量及心功能,減少心衰再住院率,改善遠(yuǎn)期生存預(yù)后。在一項(xiàng)多中心隨機(jī)對(duì)照研究CAMERA-MRI[12]中發(fā)現(xiàn)合并心房顫動(dòng)和無(wú)法解釋的LVEF下降的患者行導(dǎo)管消融后LVEF改善明顯優(yōu)于心室率控制組。在心衰合并持續(xù)性房顫患者,長(zhǎng)期隨訪無(wú)房顫、減少非計(jì)劃住院和死亡率、改善生活質(zhì)量和運(yùn)動(dòng)能力方面導(dǎo)管消融優(yōu)于藥物治療[13,14]。早期對(duì)房顫所致心動(dòng)過(guò)速性心肌病患者進(jìn)行導(dǎo)管消融維持竇性心律,可逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu),減輕心室纖維化,提示早期對(duì)心動(dòng)過(guò)速性心肌病干預(yù)可將心室重構(gòu)最小化[15]。
本研究有一定局限性:心動(dòng)過(guò)速性心肌病的診斷為回顧性診斷,目前無(wú)特異性診斷標(biāo)準(zhǔn),將治療后6月內(nèi)收縮功能明顯上升或恢復(fù)正常者診斷為TIC,這一部分患者可能包含有部分早期的擴(kuò)張型心肌病。
心動(dòng)過(guò)速心肌病容易被誤診,TIC患者LVEDD較DCM患者更小,可用于兩者鑒別。對(duì)于快速心房顫動(dòng)導(dǎo)致的心動(dòng)過(guò)速心肌病,節(jié)律及心室率控制對(duì)于改善心室功能均有效,對(duì)心動(dòng)過(guò)速性心肌病早期正確診治,對(duì)改善預(yù)后有重要意義。