超聲壓力-應(yīng)變環(huán)評價(jià)肥厚型心肌病心肌做功

趙 苗，沈 艷，李 麗，雷 敏，張韻涵，駱志玲

(1.云南省阜外心血管病醫(yī)院/昆明醫(yī)科大學(xué)附屬心血管病醫(yī)院 超聲影像科，云南 昆明 650102；2.昆明醫(yī)科大學(xué) 研究生院，云南 昆明 650000)

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)是青少年猝死的常見原因，其具有心肌細(xì)胞排列紊亂，細(xì)胞間質(zhì)纖維化和微循環(huán)障礙等病理特點(diǎn)，早期即可出現(xiàn)心肌收縮和舒張功能受損，左室整體長軸應(yīng)變(global longitudinal strain，GLS)較左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricle ejection fraction，LVEF)可更敏感識別疾病早期的左室亞臨床收縮障礙[1]，但GLS具有負(fù)荷依賴性。新近發(fā)展的超聲壓力-應(yīng)變環(huán)(pressure-strain loop，PSL)在GLS基礎(chǔ)上整合了即時無創(chuàng)動脈血壓，相比于GLS克服了負(fù)荷依賴，是無創(chuàng)評價(jià)心肌做功的一種新方法[2]。最新研究初步表明HCM患者心肌整體有效做功受損[3]，但目前涉及HCM節(jié)段做功的研究十分有限，而HCM患者左室肥厚分布往往不均勻，節(jié)段做功可能存在差異。本研究旨在應(yīng)用PSL技術(shù)評價(jià)HCM患者左室整體及節(jié)段心肌做功，并探討心肌做功參數(shù)(myocardial work，MW)與主要左室收縮功能參數(shù)的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年7月-2020年1月在云南省阜外心血管病醫(yī)院就診的HCM患者42例作為病例組，平均年齡51.19±15.73歲，其中男性占比57%，女性占比43%。根據(jù)HCM診斷和治療指南，納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)一種或多種影像學(xué)檢查提示左室兩個及以上節(jié)段非對稱性肥厚；(2)厚度>15 mm且無其他負(fù)荷因素可解釋；(3)患者或家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)不接受影像學(xué)檢查。對照組來源于同期云南省阜外心血管病醫(yī)院的健康體檢者共49例，平均年齡40.8±8.9歲，其中男性占比39%，女性占比61%。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)血壓、心電圖結(jié)果正常；(2)超聲心動圖檢查結(jié)果無異常；(3)患者或家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)血壓、心電圖、心動圖異常。2組間年齡有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，性別占比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.2 儀器及方法

采用GE Vivid E95彩色多普勒超聲診斷儀，M5S探頭，配備EchoPAC工作站?；颊呷∽髠?cè)臥位，連接心電圖，采集至少三個心動周期以上圖像。常規(guī)測量二尖瓣舒張?jiān)缙诜逯礒峰(MV-E)和二尖瓣舒張晚期A峰(MV-A)，組織多普勒測量二尖瓣環(huán)舒張?jiān)缙诜逯邓俣?e’)，計(jì)算E/e’。于左室長軸切面測量左室舒張末直徑、室間隔厚度及左室后壁厚度。應(yīng)用辛普森法測量左室收縮末容積、舒張末容積、左房容積指數(shù)和LVEF。

1.3 圖像分析

導(dǎo)入Echopac工作站脫機(jī)分析，進(jìn)入AFI界面，依次選擇心尖三腔、四腔和兩腔圖像，軟件自動勾畫心內(nèi)膜和心外膜輪廓并手動調(diào)整。點(diǎn)擊MyocardiacWork輸入上臂袖帶測量即時血壓，系統(tǒng)自動計(jì)算GLS、PSD、左室節(jié)段及整體做功指標(biāo)。做功指標(biāo)包括整體做功指數(shù)(Global work index，GWI)、整體有效功(global constructive work，GCW)、 整體無用功(global work waste，GWW)和整體做功功率(global work efficiency，GWE)。將節(jié)段做功數(shù)值導(dǎo)出，計(jì)算左室六節(jié)段(后間隔、前間隔、前壁、側(cè)壁、后壁和下壁)基底段平均值得到左室基底段做功指數(shù)、基底段做功功率、基底段有效功和基底段無效功，同樣方法得到左室中間段做功參數(shù)和心尖段做功參數(shù)。左室六節(jié)段做功則是通過加權(quán)相應(yīng)室壁基底段、中間段和心尖段做功所得，包括后間隔做功參數(shù)；前間隔做功參數(shù)；前壁做功參數(shù)；后壁做功參數(shù)；下壁做功參數(shù)；側(cè)壁做功參數(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 一般資料及常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較

與對照組相比，病例組患者年齡較大，室間隔和左室后壁均增厚，左室舒張末和收縮末容積減小，左房容積指數(shù)增大，舒張功能減低(P<0.05)。2組體表面積、收縮壓、舒張壓、心率及LVEF無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，見表1。

2.2 左室GLS及做功參數(shù)比較

與對照組相比，病例組GLS、GWI、GWE、GCW均減低(P<0.05)，GWW及PSD增加(P均<0.05)。見表2，圖1、2。

病例組三節(jié)段和六節(jié)段做功指數(shù)(work inder，WI)、做功功率(work efficienly，WE)、有效做功(Constructive work，CW)均低于對照組，WW則高于對照組(P<0.05)。對照組和病例組均存在WI、WE、CW從基底段到心尖段依次遞增趨勢，其中心尖段與基底段及中間段差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。HCM組前、后間隔WI、WE、CW相比于其他節(jié)段呈減低趨勢，WW則相比于其他節(jié)段呈增加趨勢，其中WW差異達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。見表3，4。

表1 HCM組與對照組基本資料及常規(guī)超聲心動圖指標(biāo)比較

圖1 對照組心肌做功參數(shù) A：左室壓力應(yīng)變曲線；B：整體做功指數(shù)，可顯示左室各節(jié)段心肌做功指數(shù)；

圖2 HCM心肌做功參數(shù) A：左室壓力應(yīng)變曲線；B：整體做功指數(shù)，可顯示左室各節(jié)段心肌做功指數(shù)；

表3 HCM組與對照組左室三節(jié)段做功指標(biāo)比較(mmHg，%)

表4 HCM組與對照組左室六節(jié)段做功指標(biāo)比較(mmHg，%)

2.3 左室心肌做功參數(shù)與LVEF、GLS相關(guān)性

對照組GWI、GWE與LVEF及GLS存在中度相關(guān)(P均<0.05)，病例組GWI、GWE與GLS呈顯著相關(guān)(P均<0.05)，見表5。

3 討論

HCM患者疾病早期LVEF通常無變化，二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)分析的GLS較LVEF敏感[4]，可發(fā)現(xiàn)HCM患者早期左室亞臨床收縮功能障礙，還可預(yù)測HCM患者不良結(jié)局[1，5]，是評價(jià)HCM左室功能的良好參數(shù)。但GLS具有負(fù)荷依耐性，新近發(fā)展的超聲PSL技術(shù)整合了GLS與患者即時血壓，克服了后負(fù)荷的影響[6]。該技術(shù)在高血壓、再同步化治療以及心肌代謝領(lǐng)域已有相關(guān)運(yùn)用研究[7-9]，但目前國內(nèi)外關(guān)于該技術(shù)在HCM的研究有限。本研究表明與對照組相比，HCM患者LVEF無差異，但GLS、GWI、GWE、GCW均減低，GWW增加，與此前多項(xiàng)研究一致。此外，本研究相關(guān)分析結(jié)果顯示2組PSL做功參數(shù)均與GLS具有良好相關(guān)性，以上結(jié)果說明PSL技術(shù)無創(chuàng)評價(jià)左室做功的價(jià)值。此前相關(guān)研究中HCM患者GWW雖增加，但尚未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，本研究顯示HCM患者GWW明顯增加且達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，可能與本研究HCM組傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率較高，收縮節(jié)律改變，影響左室心肌收縮同步化有關(guān)。而GLS、GWI、GWE、GCW減低則可能與HCM的病理改變有關(guān)，HCM心肌和間質(zhì)纖維化均可導(dǎo)致左室功能受損，HCM微循環(huán)障礙亦可導(dǎo)致心肌缺血，左室不均勻肥厚可導(dǎo)致心肌收縮同步化下降。以上因素造成HCM患者左室僵硬度增加，心肌形變受損，最終導(dǎo)致GWI、GCW、GWE降低，GWW增加。

表5 正常對照組和HCM組心肌做功參數(shù)與LVEF、GLS相關(guān)性

目前國內(nèi)外鮮有研究涉及HCM患者節(jié)段做功，本研究分析了對照組和HCM組節(jié)段做功，結(jié)果表明相比于對照組，HCM組各節(jié)段做功參數(shù)均顯著減低。2組WI、CW及WE均存在從基底段到心尖段逐步遞增的梯度變化趨勢，既往研究結(jié)果顯示左室應(yīng)變存在類似的的梯度變化，可能與二尖瓣環(huán)和心臟纖維骨架位于緊鄰基底段限制其運(yùn)動有關(guān)[10]，PSL做功參數(shù)基于應(yīng)變計(jì)算，因此呈現(xiàn)相似的梯度變化。同時本研究發(fā)現(xiàn)相比于其余左室節(jié)段，前間隔和后間隔WI、 CW和WE均有下降趨勢，WW則為上升趨勢，且WW差異達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，對照組則無該規(guī)律。推測原因可能與肥厚的不均勻性有關(guān)，本研究病例組以室間隔非對稱性肥厚為主，此前有研究報(bào)道了HCM患者肥厚節(jié)段的應(yīng)變受損大于非肥厚節(jié)段[11]，Hiemstra YL等[3]人最近一項(xiàng)研究也證實(shí)了節(jié)段做功與最大壁厚有關(guān)，不同肥厚表型HCM患者存在節(jié)段做功差異。本研究受限于樣本數(shù)，未能將HCM根據(jù)肥厚表型分組以證實(shí)其與節(jié)段做功之間的相關(guān)性，但該結(jié)果依然提示了PSL節(jié)段做功參數(shù)有利于識別肥厚節(jié)段。

4 結(jié)果

本研究樣本量少，無法確證節(jié)段做功參數(shù)與肥厚表型之間的關(guān)系，有待進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量明確研究結(jié)果。綜上，超聲PSL可無創(chuàng)定量評價(jià)左室收縮功能。HCM患者左室整體及局部做功均受損，且節(jié)段做功受損可能與肥厚區(qū)域差別有關(guān)。

左室PSL是一項(xiàng)可有效定量評估HCM患者左室心肌做功的超聲新技術(shù)，與主要左室功能參數(shù)相關(guān)性好。非梗阻性HCM患者整體及節(jié)段做功均受損。