心臟MR特征追蹤技術(shù)進(jìn)展及其臨床應(yīng)用

李坤成，張 振

(1.首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院放射與核醫(yī)學(xué)科，北京 100053；2.廣州中醫(yī)藥大學(xué)深圳臨床醫(yī)學(xué)院，廣東 深圳 518000)

心功能評估對指導(dǎo)臨床治療決策至關(guān)重要。射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction, EF)是評估心功能最常用指標(biāo)，但通常僅可評估心臟整體收縮功能，用于早期診斷心功能障礙具有局限性。與EF不同，基于心肌形變分析獲得的應(yīng)變(strain)、應(yīng)變率(strain rate)和扭轉(zhuǎn)(torsion)等參數(shù)反映心肌本身的力學(xué)特性，可定量分析心肌整體及局部功能，是早期發(fā)現(xiàn)心肌功能障礙的敏感指標(biāo)[1]。斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖(speckle tracking echocardiography, STE)雖為評估心肌形變的首選影像學(xué)檢查方法，但聲窗狹窄、空間分辨率低及操作者依賴性高等缺點(diǎn)[2]使其臨床應(yīng)用受到很大限制。心臟MR特征追蹤(cardiac MR feature tracking， CMR-FT)是基于常規(guī)心臟電影圖像的無創(chuàng)評估心功能的新技術(shù)，可用于多種心血管疾病的早期診斷、危險(xiǎn)分層和預(yù)后評估，其評估心肌形變的價(jià)值已經(jīng)心肌標(biāo)記技術(shù)檢查結(jié)果驗(yàn)證[3]。本文介紹CMR-FT技術(shù)的臨床應(yīng)用進(jìn)展。

1 CMR-FT評估心功能的基本原理

1.1 心肌應(yīng)變 指心肌從初始長度(于舒張末期測量)到最大長度(收縮末期測量)的變形程度，包括徑向應(yīng)變、周向應(yīng)變和縱向應(yīng)變；其計(jì)算公式如下：

ε(%)=(L-L0)/ L0×100%

式中ε代表應(yīng)變，L和L0分別代表收縮末期和舒張末期的心肌長度。舒張末期至收縮末期，心肌厚度增加而周向和縱向心肌纖維縮短，其徑向應(yīng)變以正值表示，周向應(yīng)變和縱向應(yīng)變均以負(fù)值表示。應(yīng)變率定義為單位時(shí)間內(nèi)心肌組織的形變速率，單位為s-1。

1.2 心肌扭轉(zhuǎn) 指左心室基底部呈順時(shí)針旋轉(zhuǎn)、心尖呈逆時(shí)針旋轉(zhuǎn)(從心尖部觀察)而形成的“擰毛巾”樣運(yùn)動(dòng)，目前以簡單扭轉(zhuǎn)、標(biāo)準(zhǔn)化扭轉(zhuǎn)及心功能評估作為衡量其程度的主要參數(shù)[4]。

1.2.1 簡單扭轉(zhuǎn) 即心尖逆時(shí)針旋轉(zhuǎn)減去基底順時(shí)針旋轉(zhuǎn)：

扭轉(zhuǎn)(°)=Ф心尖部-Ф基底部

1.2.2 標(biāo)準(zhǔn)化扭轉(zhuǎn) 通常稱之為“扭曲”，由扭轉(zhuǎn)(°)除以心尖部與基底部成像層面之間的距離D(cm)而獲得， D為每個(gè)層面的層厚和層間距之和，計(jì)算公式為：

標(biāo)準(zhǔn)化扭轉(zhuǎn)(°/cm)=(Ф心尖部-Ф基底部)/ D

1.2.3 圓周縱向剪切角 為以左心室長度和直徑校正后的扭轉(zhuǎn)，計(jì)算公式為：

圓周縱向剪切角(°)=(Ф心尖部-Ф基底部)×

(ρ心尖部-ρ基底部)/2D

其中ρ心尖部和ρ基底部分別代表心尖部和基底部的半徑。

應(yīng)用后處理軟件勾畫心外膜和心內(nèi)膜輪廓后，以CMR-FT通過光流技術(shù)完成對整個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)心肌運(yùn)動(dòng)的追蹤[5]；可在長軸視圖中計(jì)算獲得縱向應(yīng)變，于短軸方向測量周向和徑向應(yīng)變。

2 CMR-FT在心血管疾病的臨床應(yīng)用

2.1 亞臨床心肌功能障礙 高血壓、肥胖和糖尿病等均為心血管疾病危險(xiǎn)因素，可引起心肌微血管缺血、心肌內(nèi)纖維化或膠原降解產(chǎn)物沉積等微觀結(jié)構(gòu)改變，進(jìn)而導(dǎo)致心功能異常[6]。通過評估心肌形變可更早發(fā)現(xiàn)高血壓心臟病患者心功能受損，表現(xiàn)為徑向、周向和縱向應(yīng)變測量值均顯著降低[7]。CMR-FT對于評估糖尿病前期和糖尿病患者左心室收縮和舒張功能早期改變具有潛在臨床應(yīng)用價(jià)值；且普通人群糖化血紅蛋白水平升高與左心室舒張功能受損具有獨(dú)立相關(guān)性[8]。KALISZ等[9]以CMR-FT觀察無心血管疾病的肥胖受試者，發(fā)現(xiàn)其左、右心室應(yīng)變參數(shù)均已發(fā)生顯著異常改變。

2.2 缺血性心臟病 CMR-FT診斷缺血性心臟病和評估預(yù)后的價(jià)值已得到證實(shí)。ZOU等[10]研究表明，心肌應(yīng)變參數(shù)診斷心肌梗死的價(jià)值優(yōu)于傳統(tǒng)心功能參數(shù)，評估局部心肌應(yīng)變有助于鑒別心內(nèi)膜下與透壁性心肌梗死。CMR-FT整體應(yīng)變(特別是整體縱向應(yīng)變)值是急、慢性心肌梗死患者發(fā)生不良事件和死亡的強(qiáng)力獨(dú)立預(yù)測因子[11-12]，應(yīng)用CMR-FT可準(zhǔn)確評估再灌注心肌梗死患者的左心室功能，且其預(yù)估死亡率的價(jià)值高于左心室EF和梗死面積值。一項(xiàng)針對心肌梗死患者的大規(guī)模CMR-FT研究[13]表明，評估局部心肌功能有助于對早期心肌梗死進(jìn)行危險(xiǎn)分層；相比EF值，根據(jù)心肌縱向應(yīng)變值能更準(zhǔn)確地評估預(yù)后。另有研究[14]結(jié)果顯示，對ST段抬高型心肌梗死患者，周向應(yīng)變是預(yù)測心功能恢復(fù)的最佳因子，并可顯著提高單一延遲強(qiáng)化評估預(yù)后的價(jià)值。

2.3 心肌病

2.3.1 肥厚型心肌病 心肌形變可用于早期診斷肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy, HCM)。HCM早期既存在整體和局部心功能減弱，表現(xiàn)為左、右心室周向、縱向和徑向應(yīng)變及應(yīng)變率顯著減低[15]。對于存在肌小節(jié)突變的HCM患者，無論其是否已發(fā)生心肌肥厚，相比EF值，以CMR-FT評估心外膜和心內(nèi)膜的周向應(yīng)變均可更早地發(fā)現(xiàn)心肌收縮功能障礙，臨床前期與HCM患者心肌周向應(yīng)變存在顯著壁間差異，可能與室壁增厚、心肌纖維化和心內(nèi)膜功能障礙的聯(lián)合作用有關(guān)[16]。CMR-FT分析整體和節(jié)段心肌功能可比常規(guī)評估心功能更為敏感地發(fā)現(xiàn)早期心肌應(yīng)變異常[17]。應(yīng)用CMR-FT有可能優(yōu)化HCM診療策略，于臨床前期階段即對疾病進(jìn)行干預(yù)，以減輕HCM心肌收縮功能障礙和延緩心力衰竭(heart failure, HF)進(jìn)展。

2.3.2 擴(kuò)張型心肌病 CMR-FT可用于對擴(kuò)張型心肌病(dilated cardiomyopathy, DCM)進(jìn)行危險(xiǎn)分層，評估心肌縱向應(yīng)變可顯著增加EF、延遲強(qiáng)化和血清標(biāo)志物[N末端B型腦鈉肽前體(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide, NT-proBNP)]對DCM患者發(fā)生不良事件的預(yù)測價(jià)值[18-20]。一項(xiàng)大樣本多中心縱向研究[21]進(jìn)一步證實(shí)，心肌縱向應(yīng)變是缺血性或非缺血性DCM患者死亡的強(qiáng)力獨(dú)立預(yù)測因子：縱向應(yīng)變每惡化1%，患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增加89.1%；心肌周向應(yīng)變則可作為DCM患者左心室EF恢復(fù)和心血管不良事件的獨(dú)立預(yù)測指標(biāo)[21-22]。

2.3.3 限制性心肌病 限制性心肌病(restrictive cardiomyopathy, RCM)是一組異質(zhì)性心肌疾病，通常由心肌僵硬度增加、心室充盈受損引起，心肌淀粉樣變性和心臟結(jié)節(jié)病是其主要病因[23]。即使在左心室功能保留患者中，心肌淀粉樣變后，局部和整體應(yīng)變參數(shù)測值也顯著降低；釓對比劑延遲強(qiáng)化成像(late gadolinium enhancement, LGE)中，峰值徑向應(yīng)變是檢出心肌淀粉樣變的敏感且特異的參數(shù)[24]。心臟輕鏈淀粉樣變患者整體峰值縱向、周向和徑向應(yīng)變均顯著降低，即使左心室EF保持不變者也是如此[25]。對于結(jié)節(jié)病患者，早期檢測和監(jiān)測心臟受累率至關(guān)重要。DABIR等[26]以CMR-FT評估61例經(jīng)活檢證實(shí)的結(jié)節(jié)病患者，無論CMR表現(xiàn)正常與否，其縱向應(yīng)變均顯著降低；而周向應(yīng)變參數(shù)僅在CMR異常的心臟結(jié)節(jié)病患者有所降低，提示縱向應(yīng)變可成為早期診斷心臟結(jié)節(jié)病的指標(biāo)。

2.4 心肌炎 心肌炎是年輕人心源性猝死的最常見原因之一，亦為其他心肌疾病(如DCM和致心律失常性右心室心肌病)的重要潛在病因；早期診斷心肌炎有利于改善預(yù)后[27]。對擬診急性心肌炎者，可根據(jù)CMR-FT所示心肌應(yīng)變值區(qū)分心肌炎患者與健康人，尤其整體收縮峰值縱向和周向應(yīng)變診斷心肌炎的準(zhǔn)確性更佳[28]；心肌應(yīng)變指標(biāo)對改善心肌炎危險(xiǎn)分層和評估預(yù)后的效果優(yōu)于左心室EF和LGE[29-30]。

2.5 HF 根據(jù)左心室EF對HF患者進(jìn)行分類時(shí)，左心室EF<40%為EF降低型HF(HF with reduced EF, HFrEF)，左心室EF在中等范圍(40%～49%)為EF中等HF(HF with mid-range EF, HFmrEF)，左心室EF≥50%為EF保留型HF(HF with preserved EF, HFpEF)[31]。一項(xiàng)研究[32]以CMR-FT評估HFpEF、HFrEF和無HF患者，發(fā)現(xiàn)周向和縱向應(yīng)變值均與患者住院率和死亡率獨(dú)立相關(guān)，尤其縱向應(yīng)變識(shí)別收縮功能不全和預(yù)測HF結(jié)局均優(yōu)于左心室EF。PARK等[33]對4 172例HF患者進(jìn)行縱向應(yīng)變研究，結(jié)果進(jìn)一步證實(shí)縱向應(yīng)變是HFrEF、HFmrEF和HFpEF患者死亡率的獨(dú)立預(yù)測因子，超過95%的HF患者(包括HFpEF患者)縱向應(yīng)變降低。

2.6 先天性心臟病 CMR-FT用于先天性心臟病已成為臨床研究熱點(diǎn)，特別是復(fù)雜畸形術(shù)后評估和指導(dǎo)選擇再次干預(yù)時(shí)機(jī)。單心室患者心功能顯著減低，表現(xiàn)為左心室縱向應(yīng)變、周向應(yīng)變和周向應(yīng)變率均下降[34]；法洛四聯(lián)癥修復(fù)后心房功能障礙表現(xiàn)為左心房容積未擴(kuò)大時(shí)左心房應(yīng)變和應(yīng)變率顯著降低[35]。CMR-FT還可評估心室間的相互作用：法洛四聯(lián)癥修復(fù)術(shù)后殘留右心室流出道阻塞可能有助于防止右心室應(yīng)變降低、導(dǎo)致右心室-左心室相互作用更強(qiáng)和心室間非同步化減少，可能對早期右心室重構(gòu)具有保護(hù)作用[36]。

3 CMR-FT的局限性和展望

CMR-FT基于對常規(guī)電影圖像的后處理分析，便于臨床推廣應(yīng)用，但仍有一定局限性。首先，為剔除圖像質(zhì)量欠佳的心肌節(jié)段，需要手工勾畫心室輪廓，并對追蹤質(zhì)量的自動(dòng)評估結(jié)果進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化處理；其次，以不同后處理軟件所獲測量值有所差異，各供應(yīng)商之間應(yīng)形成統(tǒng)一的工作協(xié)議，以確保測量值的可比性；再次，目前CMR-FT僅限于二維采集，期待應(yīng)用平面運(yùn)動(dòng)修正和三維CMR-FT采集技術(shù)，以提高評估心肌形變的準(zhǔn)確性和可重復(fù)性。相信在不遠(yuǎn)的將來，CMR-FT將成為臨床常規(guī)技術(shù)而得到普遍應(yīng)用。