去甲腎上腺素微量泵入對重癥感染性休克患者血流動(dòng)力學(xué)、血清乳酸清除及病死率的影響

黃彩英,鄧小婷,蔡月娣

(廣東省農(nóng)墾中心醫(yī)院,廣東 湛江 524002)

重癥感染性休克以組織灌注不足、交感神經(jīng)興奮、嚴(yán)重低血壓等為臨床表現(xiàn),進(jìn)展至晚期可出現(xiàn)臟腑功能障礙,不僅危及患者生命,亦可增加死亡率[1-2]。多巴胺是大腦中含量豐富的兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì),可調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)生理功能,亦可助細(xì)胞傳遞神經(jīng)物質(zhì),提高血管活性。去甲腎上腺素是治療重癥感染性休克的一線藥物[3]。本研究分析去甲腎上腺素微量泵入對重癥感染性休克患者血流動(dòng)力學(xué)、血清乳酸清除及病死率的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇2020年1月至2021年4月廣東省農(nóng)墾中心醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科收治的80例重癥感染性休克患者,按雙盲法分為對照組和觀察組,每組40例。對照組男21例,女19例;年齡40～70歲,平均(52.42±10.61)歲;平均體質(zhì)量(64.25±8.11)kg;平均發(fā)作至就診時(shí)間(6.14±1.14)h;平均格拉斯哥昏迷評分(GCS評分)(6.14±1.35)分。觀察組男22例,女18例;年齡40～68歲,平均(52.25±10.35)歲;平均體質(zhì)量(64.48±8.24)kg;平均發(fā)作至就診時(shí)間(6.11±1.82)h;平均GCS評分(6.11±1.82)分。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批通過。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 收縮壓小于90 mm Hg(1 mm Hg≈0.133 kPa)或下降大于40 mm Hg;伴有器官組織低灌注表現(xiàn)如皮膚濕冷、花斑樣表現(xiàn),尿量小于30 m L/h等;有明確的感染灶;有全身炎性反應(yīng)存在[4-5]。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者;明確感染史者;藥物適應(yīng)證者;血壓依賴靜脈滴注或藥物維持者;血病原菌培養(yǎng)陽性者;年齡＞20歲;家屬簽署知情同意書。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) 臨床資料丟失者;治療后24 h內(nèi)死亡者;合并急性冠狀動(dòng)脈綜合征及心臟瓣膜疾病者;合并惡性腫瘤者;藥物禁忌證者;嚴(yán)重臟器功能障礙且需替代治療者。

2 治療方法

兩組患者均采用休克糾正治療,同時(shí)展開抗感染、吸氧、營養(yǎng)支持治療,水腫患者給予利尿劑治療。

2.1 對照組 鹽酸多巴胺注射液[遠(yuǎn)大醫(yī)藥(中國)有限公司,國藥準(zhǔn)字H42022492,2 m L∶20 mg/支]借助微量泵經(jīng)中心靜脈直接泵入,初始劑量為每分鐘1μg/kg,隨后每2 min加1次劑量,最大劑量不超過每分鐘15μg/kg。持續(xù)泵入8 h。

2.2 觀察組 在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合酒石酸去甲腎上腺素治療。酒石酸去甲腎上腺素注射液(山東新華制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H37020634)微量泵入,初始劑量為每分鐘0.5μg/kg,隨后每2 min加1次劑量,最大劑量不超過每分 鐘15μg/kg。持續(xù)泵入8 h。

3 療效觀察

3.1 觀察指標(biāo) ①病死率及乳酸清除率,病死率＝死亡患者例數(shù)/總例數(shù)×100%,乳酸清除率＝(治療前動(dòng)脈血乳酸濃度-治療后動(dòng)脈血乳酸濃度)/治療前動(dòng)脈血乳酸濃度×100%。②臨床指標(biāo):包括心率(HR)、中心靜脈壓(CVP)、平均動(dòng)脈壓(MAP)、心臟指數(shù)(CI)、乳酸、降鈣素原、C-反應(yīng)蛋白(CRP)等。

3.2 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)患者臨床指標(biāo)改善情況評定療效。顯效:臨床癥狀顯著緩解;有效:臨床癥狀部分緩解;無效:臨床癥狀未緩解或加重[5]。總有效率＝(顯效例數(shù)＋有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

3.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)描述,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分比(%)描述,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3.4 結(jié)果

(1)臨床療效比較 觀察組總有效率為95.00%,高于對照組的80.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組重癥感染性休克患者臨床療效比較

(2)病死率、乳酸清除率比較 觀察組病死率低于對照組(P＜0.05),乳酸清除率高于對照組(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組重癥感染性休克患者病死率、乳酸清除率比較

(3)臨床指標(biāo)比較 治療前,兩組患者HR、CVP、MAP、CI、乳酸、降鈣素原、CRP等指標(biāo)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,兩組患者HR、乳酸、降鈣素原、CRP低于治療前(P＜0.05),且觀察組低于對照組(P＜0.05);兩組患者CVP、MAP、CI均高于治療前(P＜0.05),且觀察組高于對照組(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組重癥感染性休克患者治療前后臨床指標(biāo)比較(±s)

表3 兩組重癥感染性休克患者治療前后臨床指標(biāo)比較(±s)

注:1.1 mm Hg≈0.133 kPa。2.與本組治療前比較,△P＜0.05;與對照組治療后比較,▲P＜0.05。

心臟指數(shù)[(L/(min·m2)]觀察組 40 治療前 107.55±12.29 5.02±0.74 3.01±0.42 399.11±38.32 6.05±0.71 55.39±5.71 2.11±0.22治療后 80.39±9.11△▲ 2.51±0.36△▲ 0.59±0.11△▲201.25±22.02△▲7.75±0.91△▲ 82.19±8.28△▲ 3.91±0.42△▲對照組 40 治療前 108.38±12.52 5.11±0.62 3.02±0.41 399.14±38.25 6.06±0.72 55.29±2.82 2.12±0.25治療后 90.12±9.36△ 3.74±0.51△ 1.43±0.32△ 278.29±31.42△ 7.11±0.82△ 65.31±6.71△ 3.51±0.45△組別 例數(shù) 時(shí)間 心率(次/min)乳酸(mmol/L)降鈣素原(ng/m L)C-反應(yīng)蛋白(μg/m L)中心靜脈壓(mm Hg)平均動(dòng)脈壓(mm Hg)

4 討論

調(diào)查顯示,近年我國感染性休克發(fā)生率持續(xù)升高,目前已成為除心血管疾病外的第2個(gè)致死病因[6]。重癥感染性休克是由繼發(fā)性感染引起的,病原體侵襲機(jī)體后炎癥因子大量釋放,引起全身炎性反應(yīng),若病情未及時(shí)控制可導(dǎo)致血液循環(huán)障礙、重要臟器功能衰竭[7]。研究發(fā)現(xiàn),該病以機(jī)體缺血、缺氧為病理機(jī)制,嚴(yán)重低血壓是導(dǎo)致感染性休克患者死亡的主要原因,因此需及早采用血管收縮藥物進(jìn)行治療[8-9]。去甲腎上腺素屬于兒茶酚胺,是一種神經(jīng)遞質(zhì),主要由交感節(jié)后神經(jīng)元、腦內(nèi)去甲腎上腺素能神經(jīng)元合成、分泌。該藥可通過促進(jìn)血管收縮和減少分支血管分流糾正組織缺血程度,通過改善微循環(huán)和氧代謝狀況糾正感染程度[10]。

血乳酸是評價(jià)機(jī)體感染及預(yù)后效果的關(guān)鍵指標(biāo),臨床已經(jīng)證實(shí)重癥感染性休克病死率與救治6 h內(nèi)血乳酸清除率密切相關(guān)。多巴胺屬于腎上腺素前體物質(zhì),具有α、β雙重刺激作用,雖可發(fā)揮血管收縮效果,但會增加心律失常風(fēng)險(xiǎn),而去甲腎上腺素可選擇性地激活α受體,且血管收縮持續(xù)時(shí)間較多巴胺長,而對β受體激動(dòng)作用較弱,因此用藥安全性較高[11]。本研究結(jié)果顯示,觀察組臨床療效高于對照組,病死率低于對照組,乳酸清除率高于對照組,表明去甲腎上腺素微量泵入可控制患者病情,明顯降低病死率。

目前去甲腎上腺素影響患者心率的機(jī)制尚未明確,但多認(rèn)為與去甲腎上腺素的長效收縮作用引起的降壓反應(yīng)活動(dòng)加強(qiáng)密切相關(guān)。C-反應(yīng)蛋白、降鈣素原均為反映機(jī)體感染及炎性狀態(tài)的重要指標(biāo),二者不僅可對疾病進(jìn)行診斷,亦可作為評估預(yù)后效果的關(guān)鍵指標(biāo),且其診斷感染性疾病的敏感度、特異性均較高。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組HR、乳酸、降鈣素原、C-反應(yīng)蛋白低于對照組,CVP、MAP、CI高于對照組,表明去甲腎上腺素微量泵入可改善機(jī)體血流狀態(tài),有效控制炎癥因子。去甲腎上腺素和多巴胺均是臨床常用的感染性休克治療藥物,可升高患者血壓,促進(jìn)外周血管快速收縮,從而改善心臟血流灌注。也有研究表明,這兩種血管活性藥物對維持患者血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定具有很好的效果,多巴胺可提高感染性休克患者體內(nèi)氧運(yùn)輸和腸黏膜p H值,改善內(nèi)臟灌注,但其單獨(dú)使用時(shí)不能升高血壓,而去甲腎上腺素則具有顯著的升壓效果[12]。對于復(fù)蘇效果不理想的感染性休克患者,多巴胺與去甲腎上腺素聯(lián)用可改善組織灌注與氧輸送,并增加患者的冠狀動(dòng)脈血流量,降低患者血乳酸水平,且不加重患者內(nèi)臟器官的缺血程度[13]。

綜上所述,去甲腎上腺素微量泵入在改善重癥感染性休克患者血流動(dòng)力學(xué)方面具有優(yōu)勢,還可通過清除體內(nèi)乳酸降低患者病死率,值得借鑒,但本研究存在納入樣本數(shù)量少、研究范圍窄、對比指標(biāo)少等問題,雖可證實(shí)去甲腎上腺素微量泵入能改善患者血流狀態(tài),但尚未明確該措施對生活質(zhì)量等的影響,亦無法規(guī)避研究偏倚性,因此還需通過優(yōu)化研究方案進(jìn)行深入研究,為臨床治療重癥感染性休克提供參考。