鹽酸替羅非班注射液聯(lián)合心血管介入治療急性心肌梗死患者的臨床效果

欒鵬嬌

（營(yíng)口經(jīng)濟(jì)技術(shù)開發(fā)區(qū)中心醫(yī)院（營(yíng)口市第六人民醫(yī)院）心內(nèi)科，遼寧 營(yíng)口 115007）

急性心肌梗死是臨床常見的心血管疾病之一，該病主要是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊導(dǎo)致血栓形成后出現(xiàn)的，進(jìn)而誘發(fā)急性心肌缺血[1]?，F(xiàn)階段，我國(guó)急性心肌梗死患者多達(dá)250萬(wàn)左右，而高血壓、肥胖等是導(dǎo)致該病的主要因素。當(dāng)前，關(guān)于急性心肌梗死疾病的治療主要采取抗血小板凝聚，介入術(shù)可以有效阻止血小板聚集，確保血管再通[2]。但在介入治療期間，患者具有較高的新鮮血管破裂風(fēng)險(xiǎn)，造成遠(yuǎn)端血管阻塞，無(wú)法取得顯著的術(shù)后效果，且伴有較高的不良反應(yīng)發(fā)生率。鹽酸替羅非班注射液具有抗血小板凝聚功效，且有助于患者心功能指標(biāo)的改善[3]。本文主要針對(duì)本院接收的急性心肌梗死患者采取鹽酸替羅非班注射液聯(lián)合心血管介入治療效果進(jìn)行綜合分析，詳細(xì)內(nèi)容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本試驗(yàn)130例確診為急性心肌梗死患者均為本院2018年5月至2019年5月接收，以平行對(duì)照法為基準(zhǔn)分為兩組，每組65例。對(duì)照組中，男、女例數(shù)為35、30例；年齡分布區(qū)間40～78歲，平均（61.32±3.31）歲；發(fā)病至就診時(shí)間1～9 h，平均時(shí)間（4.12±1.15）h；學(xué)歷水平：小學(xué)、初中、高中、大專及以上分別有10例、16例、21例和18例。觀察組中，男、女例數(shù)為37、28例；年齡分布區(qū)間 41～76歲，平均（61.29±3.15）歲；發(fā)病至就診時(shí)間1～8 h，平均時(shí)間（4.16±1.21）h；學(xué)歷水平：小學(xué)、初中、高中、大專及以上分別有12例、15例、20例和18例。觀察組與對(duì)照組患者一般資料比較，P＞0.05，具有可比性。本研究患者知情同意并簽署了知情同意書，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)[4-5]：①與急性心肌梗死臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)相符。②通過(guò)心電圖檢查提示，相鄰導(dǎo)聯(lián)ST-T段改變數(shù)量在2個(gè)以上，心肌酶相比于正常水平超過(guò)2倍。③了解試驗(yàn)內(nèi)容并簽署有關(guān)文件。④具備正常、溝通和表達(dá)能力。⑤臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)[6]：①具有鹽酸替羅非班注射液藥物過(guò)敏史。②具有心理障礙和精神疾病史。③妊娠及哺乳期婦女。④合并惡性腫瘤、惡性心律失常及高血壓等。⑤凝血功能障礙嚴(yán)重。⑥合并腎臟、肝臟和心臟器官功能障礙。⑦因個(gè)人因素拒絕參與本試驗(yàn)或者中途選擇退出。⑧3個(gè)月內(nèi)具有急性腦梗死病史。⑨伴有心力衰竭。⑩合并嚴(yán)重器質(zhì)性病變。

1.2 方法 入院后，兩組均采取常規(guī)治療，在治療期間，告知患者盡可能臥床休息，同時(shí)予以鎮(zhèn)痛及鎮(zhèn)靜類藥物，聯(lián)合呼吸機(jī)吸氧輔助呼吸等。對(duì)照組予以心血管介入治療。術(shù)前指導(dǎo)患者開展冠狀動(dòng)脈造影檢查，以檢查結(jié)果為依據(jù)，結(jié)合實(shí)際病情，制定相應(yīng)的治療方法。在治療期間，由具備豐富經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師開展。術(shù)中向鞘管內(nèi)動(dòng)脈推注普通肝素70 U/kg。術(shù)后予以低分子肝素鈣（深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20052319）5 000 U，以上藥物皮下注射，術(shù)后總共進(jìn)行為期5 d的注射。觀察組采取鹽酸替羅非班注射液聯(lián)合血管介入治療。血管介入治療與對(duì)照組相同，鹽酸替羅非班注射液（魯南貝特制藥有限公司；國(guó)藥準(zhǔn)字H20090328），初始使用劑量調(diào)整為 10 μg/kg，在導(dǎo)管引導(dǎo)下推注至冠狀動(dòng)脈內(nèi)，3 min內(nèi)結(jié)束推注，然后靜脈維持36 h推注，推注速度為 0.15 μg/（kg·min）。

1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)130例患者TIMI血流分級(jí)狀況、血小板活化功能和短期預(yù)后狀況、并發(fā)癥發(fā)生狀況進(jìn)行觀察。①TIMI血流狀況[7]。緩慢灌注對(duì)比劑后，無(wú)法排空微血管，表示1級(jí)；對(duì)比劑進(jìn)出微血管延緩，表示2級(jí)；對(duì)比劑正常進(jìn)出微血管，表示3級(jí)。②血小板活化功能[8]。具體有單核細(xì)胞血小板聚集體（MPA）陽(yáng)性表達(dá)率、溶酶體膜糖蛋白（CD63）和血小板顆粒表面膜糖蛋白（CD62P）。檢測(cè)血小板活化功能方法：治療前、治療后采集患者外周靜脈血，采集量為3 mL，然后開展單克隆免疫熒光抗體檢測(cè)，聯(lián)合Quest軟件檢測(cè)MPA陽(yáng)性表達(dá)狀況、CD63和CD62P。③短期預(yù)后指標(biāo)包括嚴(yán)重出血事件、再發(fā)急性心肌梗死、惡性心律失常和猝死。④并發(fā)癥包括牙齦出血及穿刺部位血腫。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)量資料采用（）表示，組間比較行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗(yàn)；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 TIMI血流分級(jí)狀況 觀察組TIMI血流分級(jí)比對(duì)照組更優(yōu)（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組TIMI血流分級(jí)狀況對(duì)比[n（%）]

2.2 CD63、CD62P及MPA陽(yáng)性表達(dá)率 觀察組與對(duì)照組治療前CD63、CD62P及MPA陽(yáng)性表達(dá)率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組同對(duì)照組相比更優(yōu)（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組CD63、CD62P及MPA陽(yáng)性表達(dá)率比較（%，）

表2 兩組CD63、CD62P及MPA陽(yáng)性表達(dá)率比較（%，）

2.3 短期預(yù)后有關(guān)指標(biāo) 對(duì)照組中13例嚴(yán)重出血事件，13例惡性心律失常，8例猝死，14例再發(fā)急性心肌梗死，發(fā)生率分別是20.00%、20.00%、12.31%、21.54%；觀察組中2例嚴(yán)重出血事件，2例惡性心律失常，0例猝死，2例再發(fā)急性心肌梗死，發(fā)生率分別是3.08%、3.08%、0、3.08%。觀察組均比對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=9.119、9.119、8.525、10.263，P=0.002、0.002、0.004、0.001）。

2.4 并發(fā)癥發(fā)生狀況 對(duì)照組中牙齦出血6例，穿刺部位血腫4例，并發(fā)癥發(fā)生率是15.38%；觀察組中牙齦出血5例，穿刺部位血腫3例，并發(fā)癥發(fā)生率是12.31%。觀察組并發(fā)癥發(fā)生率同對(duì)照組相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.258，P=0.612）。

3 討論

急性心肌梗死具有病死率高、致殘率高、發(fā)展速度快及發(fā)病急等特點(diǎn)[9]。近年，在人們生活方式、生活習(xí)慣及節(jié)奏發(fā)生改變的同時(shí)，急性心肌梗死患病人數(shù)越來(lái)越多，并呈上升趨勢(shì)，嚴(yán)重威脅并影響了患者生存質(zhì)量，深受廣大醫(yī)護(hù)人員的關(guān)注[10-11]。急性心肌梗死在臨床治療期間，較為常用的治療方法是血管介入，經(jīng)治療，可在短時(shí)間內(nèi)將梗死的血管打通，使前向性血流、心肌缺氧、缺血等改善[12-13]。與此同時(shí)，心血管介入治療有助于心肌梗死范圍的縮小，進(jìn)一步保護(hù)患者心功能，預(yù)后效果相對(duì)理想[14]。但是需要注意以下問(wèn)題：在心血管介入治療期間，很容易出現(xiàn)新鮮血栓破裂或者脫落，增加遠(yuǎn)端血管阻塞發(fā)生率等現(xiàn)象[15-16]。單一的介入治療方法很容易出現(xiàn)炎性反應(yīng)，使不良事件發(fā)生率提高，故治療安全性需提高?？梢?，急性心肌梗死患者除采取心血管介入治療外，還需聯(lián)合藥物治療，從而保證血小板全部聚集，促進(jìn)治療效果的提高，以改善預(yù)后[17-18]。

本研究結(jié)果顯示，在TIMI血流分級(jí)、嚴(yán)重出血事件、惡性心律失常、猝死及再發(fā)急性心肌梗死發(fā)生率方面，觀察組均比對(duì)照組優(yōu)（P＜0.05）；在CD63、CD62P和MPA陽(yáng)性表達(dá)率方面，治療前，觀察組與對(duì)照組無(wú)差異（P＞0.05）；治療后，觀察組均比對(duì)照組優(yōu)（P＜0.05）?？梢?，在進(jìn)行血管介入治療的同時(shí)，結(jié)合鹽酸替羅非班注射液治療，可進(jìn)一步提高治療效果，改善血小板活化功能。替羅非班是一種非肽酪氨酸衍生物，屬于非肽類血小板膜糖蛋白，自身具有較高的藥物特異性，半衰期長(zhǎng)，可在短時(shí)間內(nèi)起效，在進(jìn)入機(jī)體后，能夠釋放大量縮血管物質(zhì)，并對(duì)炎性因子抑制，從而實(shí)現(xiàn)心血管不良事件發(fā)生率降低，促進(jìn)治療安全性的提高[19-20]。與此同時(shí)，替羅非班有助于減輕局部動(dòng)脈炎性反應(yīng)，獲取相對(duì)理想的治療效果。鹽酸替羅非班注射液聯(lián)合心血管介入治療不僅可以獲取良好結(jié)局，且短期預(yù)后效果明顯，具有較低的病死率。由此分析，鹽酸替羅非班注射液聯(lián)合心血管介入治療急性心肌梗死均具有良好的治療效果，并發(fā)癥發(fā)生率相對(duì)較低，并不會(huì)對(duì)患者的身體造成嚴(yán)重影響。在急性心肌梗死治療期間，該方法可改善血小板活化功能及血流分級(jí)，以便患者及早恢復(fù)健康。

總而言之，鹽酸替羅非班注射液聯(lián)合心血管介入治療急性心肌梗死的效果明顯，除了減輕臨床病癥外，還可改善心功能及血小板活化功能，有助于降低不良事件發(fā)生率。