血清BNP、cTnⅠ在慢性心力衰竭患者中的水平變化及與心功能分級的關(guān)系

孫靜美

（安陽市人民醫(yī)院檢驗科，河南 安陽 455000）

慢性心力衰竭（Chronic heart failure，CHF）為心血管疾病終末期表現(xiàn)，具有病程長、發(fā)病率高、治療難度大等特點(diǎn)，且病情伴隨病程進(jìn)展不斷加重，易損傷各臟器器官，對患者生命安全造成嚴(yán)重威脅。腦鈉肽（BNP）屬于CHF 重要生化標(biāo)志物，心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）是心肌損傷敏感指標(biāo)，兩者在心腦血管疾病中發(fā)揮重要作用[1]?；诖?，本研究探討血清BNP、cTnⅠ在CHF 患者中的水平變化及與心功能分級的關(guān)系，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2018年6月至2020年6月我院87 例CHF 患者作為CHF 組，其中男49 例，女38 例；年齡48～72 歲，平均（58.16±4.19）歲；病程2～10年，平均（6.15±1.58）年；NYHA 分級：Ⅰ級27例，Ⅱ級31 例，Ⅲ級14 例，Ⅳ級15 例。同時選取同期85 例健康體檢者作為健康組，男44 例，女41例；年齡45～70 歲，平均（59.15±3.49）歲，兩組基線資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)：納入標(biāo)準(zhǔn)：CHF 組經(jīng)心電圖、超聲心動圖、心衰標(biāo)志物檢查確診為CHF，且心力衰竭史≥6 個月；無免疫性疾??；急性感染者；無認(rèn)知、溝通功能障礙；簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴心源性休克、肺動脈栓塞者；敗血癥、惡性腫瘤、骨骼肌損傷、心臟瓣膜性疾?。唤? 個月內(nèi)進(jìn)行射頻消融術(shù)、血運(yùn)重建術(shù)治療者或出現(xiàn)急性心肌梗死、急性心肌炎；肥厚型、擴(kuò)張型心肌?。粐?yán)重高血壓。

1.3 方法：常規(guī)檢查。入院后予以完善各項檢查，詢問既往病史，進(jìn)行體格檢查，CHF 組依據(jù)NYHA標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分級。血清BNP、cTnⅠ水平檢測。抽取兩組清晨空腹靜脈血5 mL，置于EDTA 抗凝管內(nèi)，放置于37℃水浴箱內(nèi)保存，2500～3500 r/min 離心10～15 min 取血清，使用雙抗夾心免疫熒光法檢測血清BNP 水平，化學(xué)發(fā)光法檢測cTnⅠ水平。治療方法：CHF 組均采取血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、癥狀限制性運(yùn)動訓(xùn)練、抗感染、吸氧、利尿、維持水電解質(zhì)及酸堿平衡、休息等綜合措施。持續(xù)治療2 周。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：治療后，呼吸困難等臨床癥狀明顯緩解，NYHA 分級提高2 級或達(dá)到Ⅰ級；有效：治療后，上述癥狀得到有效控制，NYHA分級提高1 級；無效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。將顯效和有效納入緩解患者（69 例），無效納入未緩解患者（18例）。

1.5 觀察指標(biāo)：兩組血清BNP、cTnⅠ水平。CHF 組不同NYHA 分級患者血清BNP、cTnⅠ水平。血清BNP、cTnⅠ水平與NYHA 分級關(guān)系。比較CHF 組不同療效患者血清BNP、cTnⅠ水平。分析CHF 療效影響因素。

1.6 統(tǒng)計學(xué)分析：運(yùn)用SPSS22.0 對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計量資料以（±s）表示，采用t 檢驗，多組間比較采用單因素方差分析，多重比較采用LSD-t 檢驗，采用Spearman 相關(guān)性分析法進(jìn)行相關(guān)性分析，影響因素采用Logistic 多因素回歸分析，P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血清BNP、cTnⅠ水平：CHF 組血清BNP、cTnⅠ水平較健康組高（P<0.05），詳見表1。

表1 血清BNP、cTnⅠ水平 （±s）

表1 血清BNP、cTnⅠ水平 （±s）

?

2.2 CHF 組不同NYHA 分級與血清BNP、cTnⅠ變化：隨NYHA 分級上升，血清BNP、cTnⅠ水平呈上升趨勢（P<0.05），詳見表2。

表2 CHF 組不同NYHA 分級與血清BNP、cTnⅠ變化（±s）

表2 CHF 組不同NYHA 分級與血清BNP、cTnⅠ變化（±s）

NYHA 等級nBNP（pg·mL-1）cTnⅠ（ng·mL-1）Ⅰ級27208.16±74.230.59±0.14Ⅱ級31378.19±198.280.85±0.52Ⅲ級14721.05±341.253.58±1.76Ⅳ級15960.24±486.248.46±2.41 29.660155.543 P＜0.001＜0.001 F

2.3 血清BNP、cTnⅠ水平與NYHA 分級關(guān)系：經(jīng)Spearman 相關(guān)性分析法進(jìn)行相關(guān)性分析，NYHA 分級與血清BNP、cTnⅠ水平呈正相關(guān)（P<0.05），詳見表3。

表3 血清BNP、cTnⅠ水平與NYHA 分級關(guān)系

2.4 CHF 組不同療效患者血清BNP、cTnⅠ水平：血清BNP、cTnⅠ水平組間比較，緩解患者＜未緩解患者（P<0.05），詳見表4。

表4 CHF 組不同療效患者血清BNP、cTnⅠ水平 （±s）

表4 CHF 組不同療效患者血清BNP、cTnⅠ水平 （±s）

?

2.5 CHF 療效影響因素：以治療2 周后療效為因變量（緩解=0，未緩解=1），以年齡、NYHA 分級、左心房容積、右心房容積、左心室容積、血清BNP、cTnⅠ水平作為自變量，進(jìn)行多因素Logistic 回歸分析，結(jié)果顯示，血清BNP（95%CI：1.356～3.287；OR：2.111）、cTnⅠ（95%CI：1.421～3.593；OR：2.260）是CHF 療效的重要影響因素（P<0.05）。

3 討論

相關(guān)研究顯示，CHF 作為心血管疾病主要類型，5年病死率高達(dá)40%～60%，其防治已引起臨床廣泛重視，但由于目前臨床缺乏有效診斷CHF 方法，主要依賴于超聲心動圖檢查，雖具有無創(chuàng)、便攜等特點(diǎn)，但易受呼吸等因素影響，導(dǎo)致診斷漏診、誤診情況較多，因此，建立有效、快速診斷方式對CHF患者治療及預(yù)后具有重要意義[2]。

相關(guān)研究指出，血清cTnⅠ水平與CHF 患者病情嚴(yán)重程度密切相關(guān)，且與心室重構(gòu)之間存在緊密聯(lián)系[3]。BNP 具有抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)、擴(kuò)張血管等作用，當(dāng)CHF 患者出現(xiàn)心肌受損時，心室壓力負(fù)荷增大，導(dǎo)致心室壁張力擴(kuò)大，導(dǎo)致BNP 大量合成、分泌、釋放，促提升血清BNP 水平[4]。cTnⅠ作為與心肌收縮密切相關(guān)的調(diào)節(jié)蛋白，其N 端內(nèi)存在31 個氨基酸序列，為心肌特異性轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合點(diǎn)，健康機(jī)體血液循環(huán)中cTnⅠ水平較低，多數(shù)cTnⅠ均以不同形式分布于心肌細(xì)胞內(nèi)，少部分cTnⅠ則通過游離狀態(tài)存在于胞漿內(nèi)，當(dāng)心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整時，cTnⅠ無法進(jìn)入血循環(huán)，一旦心肌細(xì)胞受損，其表達(dá)水平便會異常升高。本研究結(jié)果表明，CHF 組血清BNP、cTnⅠ水平高于健康組，且水平與NYHA 分級呈正相關(guān)，可能因血清BNP 水平隨CHF NYHA 心功能分級升高而升高，當(dāng)CHF 患者出現(xiàn)心肌受損時，心肌損傷后舒張及收縮功能降低，導(dǎo)致心肌負(fù)荷加重，BNP 分泌及合成水平增加，進(jìn)而提升血液中BNP 水平，另外，因細(xì)胞膜通透性出現(xiàn)改變，造成細(xì)胞內(nèi)cTnⅠ外滲進(jìn)入血循環(huán)，通過不斷釋放cTnⅠ，造成血循環(huán)中血清cTnⅠ水平不斷升高，CHF 患者心肌纖維被動拉長易位，增加室壁壓力，損傷心肌細(xì)胞。因此，血清BNP、cTnⅠ水平可作為臨床評估心肌損傷、NYHA 分級敏感性指標(biāo)，利于檢測CHF 患者病情、評估預(yù)后。進(jìn)一步經(jīng)多因素Logistic 回歸分析可知，血清BNP、cTnⅠ是CHF 療效的重要影響因素，提示血清BNP、cTnⅠ水平可為臨床制定治療方案、評估療效提供相關(guān)依據(jù)。

綜上所述，血清BNP、cTnⅠ在CHF 患者中呈升高表達(dá)，與心功能分級呈正相關(guān)，可為臨床制定治療方案、評估療效提供相關(guān)依據(jù)。