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    1例肺肉瘤樣癌短期內口腔齒齦轉移報告合并文獻分析

    2022-12-06 23:48:17李彩麗董麗霞
    實用癌癥雜志 2022年3期
    關鍵詞:樣癌外顯子肉瘤

    張 倩 李彩麗 李 碩 董麗霞 馮 靖 曹 潔

    肺肉瘤樣癌(pulmonary sarcomatoid carcinoma,PSC)是一種低分化的罕見非小細胞肺癌(NSCLC),具有梭形細胞和(或)巨細胞與上皮細胞的雙重成分,發(fā)病率極低,占所有肺癌的0.1%~0.4%,預后極差,給臨床早期診斷和治療帶來很大挑戰(zhàn)。因目前關于PSC的報告較少,患者早期無臨床癥狀,多是查體時被發(fā)現,容易漏診,早期發(fā)生遠處轉移,給治療帶來困難。本研究報告1例PSC患者,查體發(fā)現右下葉軟組織腫塊,經皮肺活檢,病理診斷為PSC,收入院治療,短期內出現口腔齒齦及腰椎轉移,現對其臨床特點總結如下。

    1 資料與方法

    患者,男性,54歲,查體發(fā)現肺部陰影3天入院?;颊?天前例行查體,胸部X片發(fā)現肺部陰影,無咳嗽咳痰,無咯血,無胸悶氣短,無乏力等不適,遂入我科。既往體健。吸煙史30年,20~40支/天。查體:生命體征平穩(wěn),雙肺呼吸音粗,未聞及干濕啰音,心律齊,心音可,未聞及病理性雜音,皮膚及四肢無異常。輔助檢查:血常規(guī):白細胞(WBC)14.24×109/L,血紅蛋白(HGB)10 g/L,纖維蛋白原(FIB)7.51 g/L,D-Dimer 5988 ng/ml,乳酸脫氫酶(LDH)395 U/L,鐵蛋白(Fer)824.99 ng/ml,腫瘤標志物:無異常,TB-spot陰性。腰椎磁共振檢查顯示:腰4椎體病理性壓縮骨折,胸11/12、腰2~5、骶3等椎體多發(fā)異常信號,腰2椎體前方及腰3~5椎體前后方軟組織腫塊影。初步診斷:肺部陰影。入院后行胸部斷層掃描(CT)示右下葉多個軟組織腫塊,密度較實,考慮惡性腫瘤可能性大;正電子發(fā)射斷層掃描(PET-CT),結果提示:右肺下葉多發(fā)軟組織密度腫塊影,代謝異常增高,考慮為惡性病變;雙肺多發(fā)軟組織密度小結節(jié)影,體部多發(fā)骨質密度不均,代謝異常增高,考慮轉移可能性大。

    2 結果

    CT引導下經皮肺行穿刺活檢,病理結果:真性肉瘤可能性大,肉瘤樣癌不除外。免疫組化結果:TTF-1、Vimentin(+),CK和CK8/18(+),CK7、CK19、EMA(+),Napsina、HMB45、MelanA、CD20、LCA(-),Ki-67指數局灶約50%。

    入院10天后,患者主訴牙齦疼痛,查體發(fā)現左側牙齦腫物,表面覆蓋膿血性分泌物。口腔科會診后考慮肺癌牙齦轉移,建議行全麻活檢術,患者拒絕進一步檢查和治療。

    3 討論

    肺肉瘤樣癌(pulmonary arcomatoid carcinom,PSC)是一種極罕見的肺部惡性腫瘤,具有高侵襲性,該腫瘤由腫瘤組織和肉瘤或肉瘤樣成分混合組成,其中肉瘤樣改變超過50%可診斷為肉瘤樣癌,否則診斷為癌。根據其不同的組織學特征,PSC可分為5個亞型:多形性癌(PC)、梭形細胞癌(SCC)、癌肉瘤(CS)、巨細胞癌(GCC)和肺母細胞瘤(PB)[1,2];除了肺母細胞瘤,其他類型的更常見于65歲以上的男性,并與吸煙密切相關[3,4]。PSC是低分化NSCLC的一個罕見亞型,與其他NSCLC患者相比,這些患者生存期短,預后差[5]。因其發(fā)病率極低,屬于臨床罕見病例,缺乏足夠認識,容易誤診。

    PSC同樣也分為中央型和周圍型,但多數為周圍型;如為中央型,患者早期可表現為明顯的刺激性咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等癥狀,而周圍型則無明顯臨床癥狀。同時因為PSC自身的影像學特點,如多成邊界清晰的大腫塊影,多無明顯的血管滋養(yǎng)征、無明顯分葉、周圍組織破壞性少見,增強掃描無明顯強化,直徑大于5 cm的病變常顯示中心低密度區(qū),主要為出血或壞死反應,腫塊可對周圍支氣管樹、肺實質和鄰近結構(縱隔和胸腔)具有侵襲性。所以早期易被誤診為良性病變,需要臨床醫(yī)生與球形肺炎、機化性肺炎(OP)、肺結核(TB)、支氣管肺囊腫、肺膿腫、肺腺癌等相鑒別[6]。隨著治療和復查,病變無變化,晚期易誤診為普通型肺癌。本例患者屬于周圍型腫瘤,早期缺乏呼吸系統疾病的常見癥狀,未被早期發(fā)現,直至查體才發(fā)現肺內病變,并快速進展,出現遠處轉移,并在住院期間出現明顯腰痛及口腔內腫物。

    PSC的診斷主要取決于病理和免疫組化結果。PSC是腫瘤和肉瘤成分的混合物,上皮癌成分通過上皮間充質轉化過程逐漸形成一個過渡區(qū),可作為診斷的金標準。因此,確定PSC的來源組織和病理亞型是一個挑戰(zhàn),免疫組織化學提供了優(yōu)勢。在PSC中,癌組織中代表上皮細胞的標志蛋白,如CK、AEL/AE3和EMA呈陽性,肉瘤組織中代表間充質細胞的角蛋白呈陽性,即Vimitin可呈陽性。Xu等[7]對111例肺鱗狀細胞癌和99例肺腺癌的小活檢標本進行了免疫組化分析,認為CK5/6、CK34BE12和P63對區(qū)分鱗狀細胞癌和腺癌具有100%的敏感性和97.3%的特異性。TTF-1診斷肺腺癌的敏感性和特異性分別為94.59%和100%。TTF-1的表達是影響肺腺癌預后的獨立因素。一些研究報告了PSC與腺癌或鱗狀細胞癌的免疫組化結果。多形性癌通常為CK和VIM陽性。梭形細胞癌為CK(+++)陽性、VIM陽性(+)和EMA陰性(-)。巨細胞癌為CK(+)陽性、VIM病灶(+)陽性、S-100蛋白(+)陽性;肺母細胞瘤為VIM(+)陽性、CK(+)陽性、S-100蛋白(-)陰性。本例免疫組化結果顯示上皮癌間充質標志物CK、EMA、Vimitin和TTF-1均為陽性,PSC更傾向于巨細胞癌或多形性癌。

    由于PSC的異質性和對鉑基化療方案的耐藥性,預后極差。顧等[8]對96例PSC患者進行臨床分析,得出PSC患者中位生存率為11.54個月。相對于Huang等[9]報告的13.3個月略短,可能與患者拒絕術后化療有關,其報道的1年、2年、3年和5年生存率分別為32%、30%、25%和21%;并指出患者年齡、腫瘤大小、T期、M期、手術及術后化療與預后顯著相關,其中Cox多變量分析顯示,腫瘤大小和M期是預后的獨立危險因素。Yuki等[10]報道淋巴結轉移是影響預后最重要的因素,N0患者的總生存期和無瘤生存期,明顯長于N1或N2患者,提示早期診斷和早期治療具有重要意義。

    PSC早期手術與術后輔助化療相結合是首選。Huang等[9]報道的手術與否(P=0.005)和術后化療與否(P=0.029)均對預后有統計學意義。因此,靶向藥物和腫瘤免疫治療在PSC中的應用,為此類罕見腫瘤的治療提供了新的可能性。表皮生長因子受體(EGFR)基因的突變僅在少數PSC患者中存在,而這些患者從EGFR靶向治療中獲益甚微。PSC的快速發(fā)展和對治療的不敏感性可能與EGFR的低突變率有關。通常EGFR突變被認為是對TKI治療反應良好的預測因子,尤其是19位外顯子缺失和21外顯子 L858R突變被認為與EGFR TKIs的敏感性相關,而20位外顯子T790M突變與TKIs耐藥相關。Jiang等[11]分析了32個PSC樣本的基因突變情況,僅報道了9例發(fā)生EGFR突變(發(fā)生率28.1%),并沒有發(fā)現EGFR的19外顯子缺失,但僅在18和20外顯子中發(fā)現了一些不常見的突變,1例21外顯子L858R突變,同時存在EGFR和KRAS突變1例,其研究結果說明了PSC對于TKIs治療反應差,相對于通過鉑基治療獲益則較少。在Italiano等[12]的研究中,同樣未發(fā)現EGFR的突變,而是KRAS突變高表達,這提示可能與PSC的侵襲性強,預后差相關。

    最近的研究表明[13],抗腫瘤免疫治療被證明與局部晚期NSCLC患者的無進展和總生存期更長有關。免疫抑制的機制包括阻斷共同抑制的免疫通路,特別是PD-1/PD-L1的信號通路。在一個大型PSC樣本中評估了PD-L1表達、臨床病理參數和驅動基因突變之間的關系,發(fā)現PD-L1在癌基因介導的肉瘤樣肺癌中更常見,并且與腫瘤突變負荷相關。然而,沒有足夠的數據來評價腫瘤免疫治療對PSC進展的影響,需要進一步的探討研究。

    綜上所述,肺肉瘤樣癌是一種罕見的非小細胞肺癌,發(fā)病率低,缺乏早期臨床癥狀,侵襲力強,預后差,診斷和治療經驗有限。本文就我科診斷的一例PSC患者,充分體現了PSC的臨床特點。治療手段以手術切除、術后化療及靶向治療、腫瘤免疫治療相結合,但療效不確定。仍需大樣本的數據探討PSC的治療方案,改善患者預后。

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