二維斑點追蹤技術評估糖尿病心肌病右室功能的應用進展

江茂寧 鄧愛云

糖尿病心肌?。╠iabetic cardiomyopathy，DC）是導致糖尿病患者心力衰竭及死亡的重要原因之一［1］。隨著糖尿病發(fā)病率的持續(xù)上升，DC 所致的心力衰竭未來可能在全球范圍內流行［2］。右室功能異常是各種類型心力衰竭和死亡的預測因子［3］，因此準確評估右室功能對DC 患者的病情分析、早期干預及預后評估均有重要的價值。近年來有關DC 右室功能受損的影像學特點、受損機制、診斷方式及預后評估等方面的研究備受國內外學者關注。二維斑點追蹤（two-dimensional speckle tracking imaging，2D-STI）技術是一種早期評估右室功能的新技術，其利用心肌斑點高度擬合右室壁運動，可全面、細微、準確地反映亞臨床右室收縮及舒張功能障礙。本文就2D-STI在DC患者右室功能評估中的應用進展進行綜述。

一、2D-STI評估右室功能的可行性

與左室不同，右室因具有獨特的解剖結構和血流動力學特點，使其結構和功能的影像學評估存在一定難度。隨著影像學檢查技術的不斷發(fā)展，2D-STI的出現(xiàn)使右室功能的影像學評估成為可能。Longobardo 等［4］回顧性分析表明，與傳統(tǒng)超聲技術相比，2D-STI 在右室功能評估方面具有更高的敏感性和準確性。 Kavurt 等［5］研究表明2D-STI 測量的右室整體縱向應變（right ventricular global longitudinal strain，RVGLS）評估右室功能受損的敏感性為75.0%，特異性為68.4%，且RVGLS與心臟核磁共振成像（cardiac magnetic resonance，CMR）測得的右室射血分數具有良好的相關性。Mirea 等［6］研究表明2D-STI 測量的RVGLS 可作為評估右室功能的可靠指標，具有良好的可重復性，但右室各節(jié)段尤其是基底段的應變仍存在可變性，因此評估右室局部功能時應更加謹慎。目前，應用2D-STI 評估右室功能并不局限于心血管疾病，在其他疾病中也進行了諸多嘗試，如急性呼吸窘迫綜合征、早產等［7］，越來越多的研究證實2D-STI可以作為評估各種疾病右室功能的可靠影像學技術。

二、2D-STI在DC患者右室功能評估中的應用

1.DC 患者右室功能改變及應變特點：目前已有學者應用2D-STI 對DC 患者的右室收縮、舒張功能變化和右室心肌各節(jié)段、各層次的應變特點進行了探討。Norouzi等［8］研究發(fā)現(xiàn)無論有無右側冠狀動脈阻塞（狹窄率>70%），糖尿病患者右室游離壁舒張功能均會受損，表現(xiàn)為右室游離壁舒張早期應變率降低，進一步證實DC 是由糖尿病引起的心肌病變，而非冠狀動脈阻塞所致，且右室游離壁舒張早期應變率可能是預測糖尿病右室心肌損傷的較敏感指標。研究［9-10］發(fā)現(xiàn)2 型糖尿病及2 型糖尿病前期患者右室收縮及舒張期應變和應變率均減低（均P<0.05），表明糖尿病患者在血糖代謝障礙階段即可出現(xiàn)右室舒張及收縮功能的降低。Tadic 等［9］研究表明與健康對照組相比，2 型糖尿病前期組及2 型糖尿病組右室收縮及舒張早期應變率均減低（均P<0.05）；Kowsari等［10］研究進一步發(fā)現(xiàn)2型糖尿病前期組與2 型糖尿病組右室收縮期應變、應變率及舒張早期應變率比較差異均無統(tǒng)計學意義，由此推測2 型糖尿病患者在由糖代謝正常向糖代謝障礙的過渡期對右室功能損害程度可能高于糖代謝障礙加重期，有待后續(xù)研究進一步驗證。Berceanu等［11］研究發(fā)現(xiàn)無癥狀1型糖尿病組右室整體和游離壁應變參數與正常對照組比較差異均無統(tǒng)計學意義，無癥狀1 型糖尿病患者右室功能是否受損未來需更多研究進一步探討。袁彩娣等［12］研究發(fā)現(xiàn)與健康對照組相比，2 型糖尿病組右室游離壁基底段和心尖段縱向收縮期峰值應變均減低（均P<0.05），隨著2 型糖尿病病情的進展，患者右室壁心尖段和基底段受損更為明顯。但研究［6］證實基于2D-STI 測得的右室基底段應變具有較高的可變性，因此右室基底段及心尖段應變反映右室心肌受損的敏感性和特異性仍有待進一步探討。Tadic 等［13］應用分層2D-STI 測量并發(fā)現(xiàn)2 型糖尿病組右室各層心肌的收縮期應變及應變率均較對照組減低（均P<0.05），以心內膜下層心肌為著，表明右室心內膜下層心肌應變評估2型糖尿病患者右室功能的敏感性較高。由此可見，在糖尿病前期即應關注是否出現(xiàn)右室功能受損，尤其是右室心內膜下層心肌應變和舒張早期應變率的降低，為DC患者亞臨床右室功能受損提供了診斷依據。

2.DC患者右室功能受損機制：深入了解糖尿病患者右室功能受損機制可為DC 患者右室功能受損的預防、治療提供思路。目前已有學者嘗試應用2D-STI 探討糖尿病右室功能損傷的機制。Ng 等［14］聯(lián)合CMR 和2D-STI 兩種技術進行研究，結果發(fā)現(xiàn)心肌甘油三酯含量較高的2型糖尿病患者右室心肌應變及應變率下降更明顯，且心肌甘油三酯含量與右室游離壁收縮期應變、應變率及舒張期應變率均相關（β=0.457、0.321、-0.403），證實2型糖尿病患者右室功能受損可能是心肌代謝障礙引起的心肌甘油三酯蓄積所致。Todo 等［15］研究發(fā)現(xiàn)無癥狀的2 型糖尿病患者右室游離壁縱向應變減低，且與左室心肌縱向應變相關，推測無癥狀2 型糖尿病患者右室功能降低可能是右室心肌本身發(fā)生了重構且與左室重構同步，亦或是繼發(fā)于亞臨床左室功能障礙?？傊壳癉C 右室功能受損的機制仍未明確，未來需更多研究進行更深入的探索。

3.DC 右室功能受損替代參考指標：盡管目前2D-STI 已被證實可以作為評估右室功能的可靠手段，但其操作相對耗時，在DC 患者右室功能受損的篩查及病情評估方面尚未得到廣泛應用。為了便于臨床診治，學者們開始尋找一些方便臨床觀測且能間接反映DC 患者右室功能受損的替代指標。Liu 等［16］研究發(fā)現(xiàn)無論2型糖尿病患者血糖控制情況和腎臟功能受損程度如何，第3、4 個四分位數血清尿酸水平與無癥狀2 型糖尿病患者的右室游離壁心肌縱向應變均密切相關（β=0.33、0.41），臨床可以根據2型糖尿病患者的血清尿酸水平早期發(fā)現(xiàn)可能存在的亞臨床心肌功能障礙。黃敬垣等［17］研究發(fā)現(xiàn)2 型糖尿病患者右室收縮期應變、應變率與空腹（r=0.59、0.63）及餐后2 h（r=0.65、0.68）的血清C 肽水平均密切相關，表明血清C 肽水平有可能是評估2 型糖尿病患者右室收縮功能的替代參考指標。屈文濤等［18］通過多因素回歸分析表明2 型糖尿病患者心外膜脂肪厚度是RVGLS 的獨立影響因素（β=-0.418），能夠間接地反映2 型糖尿病患者右室心肌功能受損程度，可作為評估2 型糖尿病右室心肌受損的一個新的參考指標。未來仍需更多的研究驗證這些間接反映右室功能異常的替代指標的準確性，同時對其參考值進行探討，為DC的早期診斷和病情評估提供依據。

4.右室功能受損對DC 不良心血管事件的預測價值：研究［19］表明右室功能異常獨立于臨床心血管疾病與心力衰竭、死亡率密切相關。近年來，有學者證實DC 患者右室功能受損對其不良心血管事件具有預測價值。Al-Biltagi 等［20］研究發(fā)現(xiàn)新診斷的1型糖尿病患兒存在亞臨床右室功能受損，且RVGLS 與體內抵抗素水平相關（r=-0.454），基于以往研究［21］結果顯示抵抗素是包括心肌梗死和心血管死亡在內的主要不良心血管事件的獨立預測因子，間接證實了RVGLS 對1型糖尿病不良心血管事件的發(fā)生具有一定的預測價值。Tadic等［22］通過分層2D-STI研究發(fā)現(xiàn)，2 型糖尿病患者24 h 低頻域及高頻域心率變異均與右室心內膜下層心肌縱向應變相關（r=0.289、0.244），二者均是導致右室心內膜下層心肌縱向應變受損的獨立影響因素（β=0.193、0.167）。心率變異是自主神經功能的直接反應，是糖尿病患者心腦血管疾病發(fā)病率和死亡率的預測因子，該結果間接證實了右室心內膜下層心肌應變可以作為2型糖尿病患者心腦血管發(fā)病率和死亡率的預測指標。Vukomanovic 等［23］應用分層2D-STI 證實了無并發(fā)癥的2 型糖尿病患者右室心內膜下層心肌應變與心肺適應參數（峰值攝氧量及每搏攝氧量）均獨立相關（β=0.226、0.288），認為心肺適應能力的降低可能是一般人群全因死亡率的重要預測因子，同樣也肯定了右室心內膜下層心肌應變對2型糖尿病患者死亡率的預測價值。以上研究均間接證實了右室心肌應變尤其是心內膜下層心肌應變對DC 患者不良心血管事件的預測價值，未來需開展更多相關研究為其提供更有力的證據。

三、總結與展望

目前應用2D-STI 評估糖尿病患者及亞臨床糖尿病患者右室功能改變及應變特點已取得了一定成果，這對DC 的早期診斷及病情評估具有十分重要的意義。然而對于DC 右室功能受損機制的認識依然不足，對間接反映DC 右室功能的替代指標及基于2D-STI 測得的右室應變對不良心血管事件的預測價值仍有待更深入的研究。與傳統(tǒng)超聲心動圖相比，2D-STI在心功能評估方面具有其獨特優(yōu)勢，也逐漸在評估DC 患者右室功能的研究中得到應用，但其本身依然存在局限性，如追蹤時存在“平面依賴性”等。相信隨著計算機技術的快速發(fā)展，目前所存在的難題終將被攻克，未來將會更好地發(fā)揮其優(yōu)勢，對DC 右室功能的改變展開更深入的探索。