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    原發(fā)性血小板增多癥合并腦靜脈竇血栓形成的臨床特點(diǎn)及預(yù)后

    2022-11-22 07:38:12馮飛絮FENGFeixu康永剛KANGYonggang
    血栓與止血學(xué) 2022年3期

    馮飛絮(FENG Fei?xu),康永剛(KANG Yong?gang)

    (咸陽(yáng)市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,咸陽(yáng),712000;Department of Neurology,Xianyang First People’s Hospital,Xianyang 712000,China)

    原發(fā)性血小板增多癥(essential thrombocythemia,ET)是一種常見(jiàn)的骨髓增殖性疾病,主要表現(xiàn)為外周血血小板計(jì)數(shù)增多伴有血小板形態(tài)及功能異常、骨髓巨核細(xì)胞過(guò)度增殖等,主要癥狀為形成血栓或出血[1]。 ET 合并腦靜脈竇血栓(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)較為少見(jiàn),并且臨床癥狀無(wú)特異性,早期診斷難度較大[2]。 本文對(duì)ET 合并CVST 臨床特點(diǎn)、危險(xiǎn)因素、治療及預(yù)后的系統(tǒng)性研究。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 以2018.6 ~2021.6 收治的98 例ET合并CVST 患者為對(duì)象。 納入標(biāo)準(zhǔn):ET 診斷標(biāo)準(zhǔn):a,PLT≥450 ×109/L;b,骨髓活檢組織檢查顯示巨核細(xì)胞高度增生,胞體增大,核過(guò)分葉的成熟巨核細(xì)胞數(shù)量明顯增多;c,不能滿足斷裂點(diǎn)簇集區(qū)?艾貝爾遜白血病病毒融合基因陽(yáng)性慢性髓性白血病、原發(fā)性骨髓纖維化、骨髓異常增生綜合征等標(biāo)準(zhǔn);d,基因檢查顯示存在羅安全激酶2、鈣網(wǎng)狀蛋白、血小板生成素受體基因突變。 經(jīng)影響學(xué)檢查確診為CVST。

    1.2 方法 收集患者發(fā)病特點(diǎn)、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征、腦脊液檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)檢查、治療方法及預(yù)后情況。

    實(shí)驗(yàn)室檢查,腦脊液常規(guī)、生化、免疫指標(biāo),所有患者行骨髓穿刺及外周血涂片檢查;所有CVST 患者接受骨髓增殖性相關(guān)基因檢測(cè),采集患者骨髓及外周血,提取基因組DNA,用聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)基因。 同型半胱氨酸≥15 μmol/L 定義為高同型半胱氨酸血癥。

    影像學(xué)檢查,接受頭部CT、MRI、MRV、CTV、DSA檢查,記錄腦實(shí)質(zhì)病灶、靜脈竇受累情況。 腦實(shí)質(zhì)病灶定義為頭部MRI 的序列出現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)水腫、新鮮出血灶、腦梗死或出血性腦梗死等。

    治療方法:抗凝治療,CVST 首選抗凝治療,所有CVST 患者均給予低相對(duì)分子質(zhì)量肝素皮下注射,90 U/kg,2 次/d,在1 周內(nèi)序貫給予華法林口服,根據(jù)INR 調(diào)整劑量,保持INR2~3,抗凝治療6 個(gè)月。

    介入治療,規(guī)范抗凝治療過(guò)程中,若患者的病情出現(xiàn)惡化、術(shù)前存在皮質(zhì)下梗死或出血、意識(shí)障礙等時(shí),可進(jìn)行介入靜脈竇接觸溶栓及機(jī)械碎栓+取栓治療;對(duì)于存在局限狹窄的顱內(nèi)高壓患者,考慮采用狹窄部位靜脈竇內(nèi)支架置入術(shù)。

    靜脈竇接觸溶栓、機(jī)械碎栓+取栓,全麻下采用Seldinger 股動(dòng)脈穿刺,植入5 F 導(dǎo)管鞘,全身肝素化后進(jìn)行診斷性全腦血管DSA,記錄動(dòng)靜脈循環(huán)時(shí)間、靜脈竇血栓部位及累及范圍,據(jù)造影結(jié)果,確定導(dǎo)管穿刺側(cè)頸內(nèi)靜脈竇,置入8 F 動(dòng)脈鞘全身肝素化。 用微導(dǎo)絲及血管內(nèi)取栓裝置反復(fù)機(jī)械性切割血栓,同時(shí)負(fù)壓抽吸。 血栓碎裂后,給予尿激酶接觸性溶栓。

    靜脈竇支架置入術(shù),根據(jù)血管造影結(jié)果選擇合適的規(guī)格。 在路圖引導(dǎo)下,降自膨式支架輸送至狹窄段靜脈竇,調(diào)整位置,緩慢釋放支架。

    1.3 隨訪 根據(jù)改良Rankin 量表(mRS)評(píng)分,mRS評(píng)分0~2 分預(yù)后良好,3~6 分預(yù)后不良。

    2 結(jié) 果

    2.1 臨床特點(diǎn) 98 例ET 患者中,70 例(71.43%)以CVST 為首發(fā)癥狀。 ET 合并CVST 的首發(fā)癥狀為84例(85.71%)表現(xiàn)為頭痛、7 例(7.14%)表現(xiàn)為視物模糊、7 例(7.14%)表現(xiàn)為癲癇癥狀。 急性起?。ā?8 h)8 例,亞急性起病(48 ~30 d)35 例,慢性起?。ǎ?0 d)55 例。 98 例患者中58 例(59.18%)患者存在視神經(jīng)乳頭水腫。 其他臨床特征包括, 脾大34 例(34.69%)、高同型半胱氨酸血癥14 例(14.29%)、眼底出血12 例(12.24%)、腎囊腫10 例(10.20%)。

    2.2 實(shí)驗(yàn)室特征 血常規(guī):98 例患者PLT 升高,365~751×109/L,WBC 水平2.95 ~16.07×109/L。 骨髓檢查,63 例(64.29%)患者接受骨髓活檢,其中42 例(42.86%)患者提示聚合細(xì)胞增生,21 例(21.43%)提示骨髓異?;钴S。 腦脊液檢查:84 例(85.71%)患者腦脊液壓力升高,14 例(14.29%)患者顱內(nèi)壓正常;腦脊液蛋白升高14 例(14.29%)。

    2.3 影像學(xué)特征 98 例患者接受MRI 檢查,證實(shí)存在血栓。 MRI 檢查顯示56 例(57.14%)患者腦實(shí)質(zhì)正常;45 例(45.92%)患者靜脈性腦梗死,其中30 例(30.61%)合并出血轉(zhuǎn)化。 CVST 常累及的靜脈部位依次為橫竇65 例(66.33%)、乙狀竇63 例(64.28%)、上失狀竇56 例(57.14%)、頸內(nèi)靜脈50 例(51.02%)。

    2.4 治療及預(yù)后 98 例患者接受抗凝治療,其中70例(71.43%)接受低分子肝素皮下注射后繼續(xù)口服抗凝藥物治療。 65 例(66.33%)患者同服華法林治療、22 例(22.45%)服用達(dá)比加群酯治療,72 例(73.47%)患者同服抗血小板聚集藥物。 42 例(42.86%)患者接受介入治療,靜脈竇溶栓21 例(21.43%),介入碎栓+取栓14 例(14.29%),靜脈竇支架置入術(shù)7 例(7.14%)。 針對(duì)ET 的治療包括,降細(xì)胞治療44 例(44.89%),環(huán)磷酰胺7 例(7.14%)。 對(duì)癥治療,脫水降壓70 例(71.43%)、抗癲癇14 例(14.29%)、去骨瓣減壓術(shù)14 例(14.29%)。 住院期間無(wú)死亡病例。 出院隨訪6~43 個(gè)月(18.52±4.53)個(gè)月。 98 例患者治療后84 例(85.71%)預(yù)后良好,14 例(14.29%)預(yù)后不良。

    3 討 論

    本文中84 例ET 合并CVST 患者表現(xiàn)為頭痛,性質(zhì)為難治性彌漫性疼痛,與單純CVST 的癥狀相同。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果顯示,ET 患者合并血小板異常升高。去除誘因及抗凝為臨床治療CVST 的主要手段,急性期應(yīng)用LMWH 抗凝可防止血栓進(jìn)一步擴(kuò)大,并提高血管再通率[3]。 對(duì)于重癥CVST 患者,抗凝治療無(wú)效時(shí),可選用血管內(nèi)介入治療。 本文中42 例患者接受介入治療后阻塞的靜脈竇部分再通,預(yù)后良好[4]。

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