冠狀動(dòng)脈栓塞

賈益侖 邱原剛

冠狀動(dòng)脈(簡(jiǎn)稱(chēng)冠脈)栓塞(coronary embolism，CE)是導(dǎo)致急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)的一個(gè)重要的非動(dòng)脈粥樣硬化原因，CE 的發(fā)生越來(lái)越高。與動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病相比，CE致死率極高。臨床上對(duì)于CE的診療和管理也只是基于病例報(bào)道和有限的臨床經(jīng)驗(yàn)，但缺乏統(tǒng)一的指南，這增加了對(duì)該疾病的診療難度。不同病因?qū)е碌腃E，在急性狀況下的治療方案選擇仍然存疑。筆者綜述CE的定義與流行病學(xué)特點(diǎn)，臨床特征與診斷，以及治療方式(侵入性和非侵入性)等方面的現(xiàn)狀與進(jìn)展。

1 定義與流行病學(xué)

CE是急性心肌缺血事件的重要原因之一，栓塞組織可能是血栓，瓣膜物質(zhì)，靜脈血栓，氣體，甚至是腫瘤。異位來(lái)源的栓子脫落后通過(guò)血液循環(huán)經(jīng)左(右)冠狀竇口進(jìn)入冠脈，阻塞冠脈血流使冠脈急性閉塞。據(jù)可靠統(tǒng)計(jì)，高達(dá)2.9%的急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)是由CE引起的[1]。

近三十年風(fēng)濕性瓣膜性心臟病和感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis，IE)的發(fā)病率隨著醫(yī)學(xué)治療的發(fā)展而下降，以及人口老齡化導(dǎo)致心房顫動(dòng)(AF)的患病率顯著增加，導(dǎo)致CE的潛在病因有所變化。Shibata等[2]回顧2001年至2013年間連續(xù)1 776名AMI患者并對(duì)其中診斷為CE的52名患者進(jìn)行病因探索，指出目前誘發(fā)CE 的最常見(jiàn)基礎(chǔ)疾病是AF(n＝38，73%；其中非瓣膜性AF 有30例)，其次是心肌病(n＝13，25%；合并慢性AF 有7例)，再次是瓣膜性心臟病(n＝8，15%)，惡性腫瘤(n＝5，10%)，IE 所致的膿毒性栓子(n＝2，4%)，房間隔缺損(atrial septal defect，ASD)導(dǎo)致的反常栓塞(n＝2，4%)。其他較少見(jiàn)的導(dǎo)致CE 原發(fā)病包括心臟粘液瘤，主動(dòng)脈粥樣硬化，肺靜脈惡性栓塞，脂肪栓塞，各種原因?qū)е碌母吣隣顟B(tài)，以及心臟導(dǎo)管術(shù)中醫(yī)源性栓塞。

心臟粘液瘤是最常見(jiàn)的原發(fā)性心臟腫瘤，它在組織學(xué)上是屬于良性腫瘤，但存在潛在的全身和腦栓塞的風(fēng)險(xiǎn)，近年來(lái)已有研究對(duì)心臟粘液瘤的栓塞風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行評(píng)估。Liu等[3]對(duì)12項(xiàng)研究共1 814例患者進(jìn)行系統(tǒng)回顧和薈萃分析，以明確栓塞事件與心臟粘液瘤相關(guān)作為納入標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)現(xiàn)NYHA 分級(jí)(Ⅰ/Ⅱ)、高血壓、腫瘤表面不規(guī)則、腫瘤位置不典型、腫瘤基底狹窄、纖維蛋白原增高是發(fā)生栓塞的重要危險(xiǎn)因素。因此對(duì)于栓塞高風(fēng)險(xiǎn)的心臟粘液瘤患者，應(yīng)盡早手術(shù)治療。

2 臨床特征

胸痛是CE中最常出現(xiàn)的癥狀，胸痛的性質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化引起的AMI相似，也可出現(xiàn)乏力、各種心律失常，胸悶、呼吸困難等心力衰竭癥狀以及低血壓、意識(shí)障礙等心源性休克癥狀，心電圖表現(xiàn)與ST 段抬高型心肌梗死相符，心肌酶學(xué)指標(biāo)與AMI特征變化一致，超聲心動(dòng)圖上也可有犯罪血管支配的室壁運(yùn)動(dòng)異常。但是與冠心病導(dǎo)致的典型AMI相比，CE患者高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙等動(dòng)脈粥樣硬化的高危因素更少；存在血栓栓塞性原發(fā)疾病，例如人工心臟瓣膜、AF、心肌病、腫瘤、IE、ASD 或心內(nèi)腫瘤及其相關(guān)癥狀和體征；伴隨周?chē)鷦?dòng)脈或系統(tǒng)性栓塞時(shí)，表現(xiàn)為受累器官的缺血改變。冠脈造影(coronary angiography，CAG)提示單支或多支血管血栓影，單支多見(jiàn)，栓子易向遠(yuǎn)端移位，多導(dǎo)致冠脈中段以遠(yuǎn)閉塞性病變，閉塞部位血管及其他血管壁光滑或僅僅是輕度(管腔狹窄＜25%)粥樣硬化性病變。由于主動(dòng)脈瓣的形狀和冠脈血流量特征，大多數(shù)栓子易累及左冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)，非醫(yī)源性CE 往往最易累及左前降支，占總數(shù)的一半以上，其次是右冠狀動(dòng)脈，其原因可能與左前降支走向較直有關(guān)。而介入術(shù)中醫(yī)源性栓塞更容易累及右冠狀動(dòng)脈。也有極少數(shù)病例報(bào)道同時(shí)栓塞到多根血管[4-5]。

3 診斷及鑒別診斷

及時(shí)診斷對(duì)高度懷疑CE 患者至關(guān)重要，僅憑癥狀、心電圖和心肌酶學(xué)變化很難將CE 與導(dǎo)致AMI的其他原因鑒別。2015年Shibata等[2]提出CE 的診斷標(biāo)準(zhǔn)，包括3個(gè)主要標(biāo)準(zhǔn)：①血管造影顯示CE，但無(wú)動(dòng)脈粥樣硬化證據(jù)；②栓塞累及多支冠脈；③合并全身多系統(tǒng)栓塞，不包括AMI引起的左室血栓；3個(gè)次要標(biāo)準(zhǔn)：①CAG 提示除犯罪病變外的血管狹窄＜25%；②影像學(xué)證實(shí)有異位血栓來(lái)源；③同時(shí)存在血栓栓塞性疾病，即AF、心肌病、風(fēng)濕性瓣膜病、IE、人工瓣膜置換術(shù)后、近期心臟手術(shù)史、高凝狀態(tài)、卵圓孔未閉(patent foramen ovale，PFO)或ASD；和CE 的排除標(biāo)準(zhǔn)：病理提示血栓為粥樣斑塊成分，冠脈擴(kuò)張，血管內(nèi)超聲(intravascular ultrasound，IVUS)或光學(xué)相干斷層掃描(optical coherence tomography，OCT)檢測(cè)到罪犯病變的近端斑塊破裂或侵蝕，曾因AMI行冠脈血運(yùn)重建術(shù)，經(jīng)心肌顯像診斷為心肌缺血的心絞痛或無(wú)癥狀心肌缺血，冠脈旁路移植術(shù)(coronary artery bypass grafting，CABG)。如果患者符合2個(gè)或3個(gè)主要標(biāo)準(zhǔn)、1個(gè)主要標(biāo)準(zhǔn)加2個(gè)或3個(gè)次要標(biāo)準(zhǔn)或3個(gè)次要標(biāo)準(zhǔn)，則明確診斷為CE。如果患者只符合1個(gè)主要標(biāo)準(zhǔn)加上1個(gè)或2個(gè)次要標(biāo)準(zhǔn)，則診斷為可疑CE。

早先CE的患病率是根據(jù)尸檢結(jié)果統(tǒng)計(jì)，尸檢提示冠脈有血栓物質(zhì)，但無(wú)明顯的急性斑塊破裂，提示栓子異位來(lái)源，結(jié)合患者易發(fā)生異位栓塞的基礎(chǔ)疾病來(lái)診斷?，F(xiàn)如今技術(shù)的發(fā)展能夠借助OCT 和IVUS來(lái)識(shí)別斑塊的性質(zhì)、程度和范圍，排除慢性冠脈斑塊破裂或侵蝕，輔助證實(shí)栓塞性梗塞的存在，也可以避免在年輕患者的正常冠脈中放置冠脈支架。對(duì)血栓進(jìn)行病理學(xué)分析能進(jìn)一步明確血栓起源，例如，來(lái)自左房的附壁血栓有豐富的紅細(xì)胞、血小板和纖維蛋白，瓣膜血栓則主要由血小板和少量纖維蛋白構(gòu)成，并與來(lái)自腫瘤、異物或感染源(膿毒性栓子)的栓塞物，以及來(lái)自靜脈系統(tǒng)的矛盾栓子相區(qū)別。經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖檢查(transesophageal echocardiography，TEE)對(duì)由于抗凝不當(dāng)而附著于左心耳、心臟瓣膜的血栓或贅生物有高度敏感性和特異性，對(duì)PFO、心臟粘液瘤也能提供較多的診斷信息，有助于識(shí)別血栓的特性和起源，并對(duì)心臟內(nèi)的殘留栓子進(jìn)行評(píng)估和干預(yù)，降低重復(fù)栓塞的風(fēng)險(xiǎn)[6]。

4 不同疾病導(dǎo)致的CE的治療

根據(jù)CE的病因和栓塞的部位不同，選擇最佳治療方案至關(guān)重要，包括經(jīng)皮冠脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)(包括血栓抽吸，球囊血管成形術(shù)和支架植入術(shù))、靜脈溶栓和外科手術(shù)。

4.1 AF 醫(yī)療條件允許的條件下，緊急P(pán)CI進(jìn)行血栓抽吸再灌注治療仍然是AMI的一線治療方案，包括CE 相關(guān)的AMI，能在最快時(shí)間內(nèi)最大程度開(kāi)通阻塞血管，達(dá)到心肌梗死TIMIⅢ級(jí)血流，挽救瀕死心肌，改善微循環(huán)灌注和減少主要心臟不良事件。但是與原發(fā)性冠脈血栓形成不同的是，對(duì)于沒(méi)有動(dòng)脈粥樣硬化的CE 患者，在反復(fù)血栓抽吸后，造影顯示與梗塞相關(guān)的血管沒(méi)有殘余狹窄，血流完全恢復(fù)，加上IVUS或OCT 進(jìn)一步評(píng)估斑塊破裂侵蝕與栓塞現(xiàn)象的可能性，證實(shí)血栓抽吸對(duì)血管壁的損害不大，則不需要球囊血管成形術(shù)和植入支架[5]。在CE病例報(bào)道中，對(duì)于那些位于冠脈遠(yuǎn)端的血栓，血栓抽吸干預(yù)困難或者獲益不大，還是建議冠脈內(nèi)溶栓或者全身靜脈溶栓。靜脈輸注肝素，GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑或比伐蘆定可用于處理遠(yuǎn)端栓塞，特別是在遠(yuǎn)端灌注減少的血管中[7]。

如果反復(fù)血栓抽吸后仍無(wú)法達(dá)到TIMIⅢ級(jí)血流，可以考慮球囊擴(kuò)張和/或支架植入進(jìn)行補(bǔ)救。Silvain等[8]證實(shí)反復(fù)血栓抽吸輔助球囊血管成形術(shù)能使血栓影完全消失，恢復(fù)冠脈TIMIⅢ級(jí)血流，應(yīng)盡量避免支架植入將病情管理復(fù)雜化，增加所需的抗血小板藥的劑量，增加術(shù)后出血風(fēng)險(xiǎn)，并增加冠脈事件的風(fēng)險(xiǎn)。AF 合并冠脈支架植入必須接受三聯(lián)療法或單抗血小板藥物聯(lián)合抗凝藥，具體方案選擇還需再次評(píng)估血栓栓塞事件和出血風(fēng)險(xiǎn)。

對(duì)于高栓塞風(fēng)險(xiǎn)的非瓣膜性AF患者，有效的抗凝治療和密切監(jiān)測(cè)抗凝效果能預(yù)防栓塞復(fù)發(fā)，可以選擇華法林，出血風(fēng)險(xiǎn)高則選擇新型口服抗凝藥。而對(duì)于那些不適合或無(wú)法接受長(zhǎng)期口服抗凝藥物治療、既往有抗凝藥物相關(guān)出血并發(fā)癥和左心耳內(nèi)持續(xù)存在血栓的非瓣膜性AF患者，可選擇左心耳封堵來(lái)預(yù)防重復(fù)栓塞。Raphael等[9]建議，由暫時(shí)或可逆危險(xiǎn)因素而導(dǎo)致的CE推薦抗凝時(shí)程為3個(gè)月；對(duì)于存在持續(xù)危險(xiǎn)因素(包括AF、人工瓣膜等)應(yīng)長(zhǎng)期抗凝治療。

4.2 IE Panagides等[10]報(bào)道了1例IE含菌血栓栓塞導(dǎo)致AMI患者的處理，術(shù)前TEE及術(shù)后組織學(xué)分析強(qiáng)烈提示栓子為瓣膜贅生物，急診血栓抽吸左冠狀動(dòng)脈分叉閉塞處進(jìn)行再灌注治療，該患者在胸痛緩解、ST 段回落、感染控制后至外科行瓣膜置換術(shù)。

IE贅生物或菌栓脫落導(dǎo)致的CE 有感染性栓塞和出血并發(fā)癥的高風(fēng)險(xiǎn)，通常不宜進(jìn)行溶栓，易導(dǎo)致顱內(nèi)出血的發(fā)病率增加[11]。IE的急性環(huán)境中進(jìn)行外科開(kāi)胸手術(shù)危險(xiǎn)性極高，血栓性AMI急性期進(jìn)行CABG 與高死亡率相關(guān)[12]。即使在病程的早期就已經(jīng)使用抗生素控制感染源，IE 急性期更換瓣膜仍有感染人工瓣膜的風(fēng)險(xiǎn)?？紤]到這些風(fēng)險(xiǎn)，必須對(duì)手術(shù)指征進(jìn)行詳細(xì)評(píng)估，對(duì)于某些高風(fēng)險(xiǎn)病例也應(yīng)暫緩手術(shù)干預(yù)。

相關(guān)病例報(bào)道和臨床研究已經(jīng)證實(shí)，PCI導(dǎo)管進(jìn)行血栓抽吸去除感染性栓子是治療IE 贅生物或菌栓脫落導(dǎo)致的CE的最佳方案，能在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)血流，減少心肌損傷，可顯著降低感染和出血并發(fā)癥，也可以在一定程度上避免細(xì)菌性栓子導(dǎo)致的真菌性動(dòng)脈瘤、穿孔、殘余狹窄等并發(fā)癥[13]。

考慮到遠(yuǎn)端栓塞，球囊擴(kuò)張部位感染以及動(dòng)脈瘤形成和破裂的風(fēng)險(xiǎn)，是否在IE 導(dǎo)致CE 的血管中進(jìn)行球囊擴(kuò)張和植入支架仍存在爭(zhēng)議。一部分人不推薦在介入術(shù)中對(duì)栓子累及的冠脈進(jìn)行球囊擴(kuò)張，他們指出介入術(shù)中球囊擴(kuò)張可能會(huì)導(dǎo)致化膿性栓子移位阻塞遠(yuǎn)端，也有可能在血管成形術(shù)部位出現(xiàn)內(nèi)膜破裂和細(xì)菌播散導(dǎo)致真菌性動(dòng)脈瘤[14]。球囊擴(kuò)張后放置支架可維持血管的通暢，預(yù)防再梗死再閉塞等并發(fā)癥，但理論上會(huì)增加持續(xù)感染的風(fēng)險(xiǎn)，以及在支架和血管壁之間存留化膿性物質(zhì)的風(fēng)險(xiǎn)[15]。

針對(duì)這個(gè)問(wèn)題，對(duì)于血栓抽吸后仍無(wú)法恢復(fù)TIMI3 級(jí)血流的患者，Belli等[16]介入醫(yī)生已經(jīng)開(kāi)始使用較小尺寸的球囊有效降低擴(kuò)張時(shí)對(duì)血管壁的損傷風(fēng)險(xiǎn)，聯(lián)合術(shù)中使用遠(yuǎn)端保護(hù)裝置以防止膿性栓子移位導(dǎo)致遠(yuǎn)端栓塞，同時(shí)能改善遠(yuǎn)端血流，減少微血管功能異常導(dǎo)致慢血流和無(wú)血流的發(fā)生[17]。

4.3 人工瓣膜血栓 主動(dòng)脈瓣和/或二尖瓣病變嚴(yán)重的患者，人工瓣膜或組織瓣膜置換仍是目前的標(biāo)準(zhǔn)治療方法。而人工瓣膜極易形成血栓，目前必須也只能使用華法林進(jìn)行終生抗凝治療，以防止血栓栓塞事件。然而，由于華法林狹窄的治療窗口，需要經(jīng)常監(jiān)測(cè)INR 和調(diào)整劑量，加上出血并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)以及患者耐受性差，華法林在許多具有人工瓣膜的患者中未達(dá)到有效抗凝效果，這可能是導(dǎo)致人工瓣膜血栓(prosthetic valve thrombosis，PVT)和全身性血栓栓塞事件的主要原因[18]。

對(duì)于PVT 導(dǎo)致的CE，治療方式包括靜脈溶栓和外科手術(shù)。在大多數(shù)伴隨左心PVT 的CE 患者中，以往將手術(shù)作為一線策略。手術(shù)不可避免有創(chuàng)傷大、死亡風(fēng)險(xiǎn)高的缺點(diǎn)。而近期對(duì)溶栓方案的探索又給了臨床醫(yī)生更方便安全的選擇，溶栓被認(rèn)為是治療PVT 和相關(guān)CE 的初始療法，并取得了較好的效果。

Castilho等[19]對(duì)48項(xiàng)觀察性研究(納入2 302例患者)進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)價(jià)和薈萃分析，評(píng)估外科手術(shù)與靜脈溶栓在PVT 中的最終療效，指出在PVT 的治療中，溶栓比手術(shù)更容易獲得且易于管理，低劑量(25 mg)和緩慢輸注(6 h)組織型纖溶酶原激活劑(tPA)溶栓成功率很高，能有效溶解瓣膜血栓和冠脈血栓，并且靜脈溶栓的死亡率明顯低于外科手術(shù)(分別為18.1%和6.6%)。尤其是對(duì)于本身有出血傾向的患者，在使用溶栓藥物期間同時(shí)給予抗凝劑會(huì)增加出血風(fēng)險(xiǎn)，這個(gè)減少tPA 劑量和降低輸注速率的溶栓方案能在保證療效的前提下避免嚴(yán)重出血并發(fā)癥。

對(duì)此建議，CE合并人工瓣膜患者入院時(shí)，需要在CAG之前進(jìn)行TEE以排除PVT。如果沒(méi)有PVT，則臨床醫(yī)生只需要處理冠脈血栓。但是，如果有PVT 的征象，對(duì)于這種新鮮血栓，靜脈溶栓是首選的治療策略，旨在排除其他禁忌證的情況下同時(shí)溶解PVT 和冠脈血栓。

4.4 醫(yī)源性栓塞 隨著心臟介入技術(shù)的發(fā)展，心臟導(dǎo)管術(shù)中醫(yī)源性栓塞的病例報(bào)道越來(lái)越多。Yew 等[20]報(bào)道了1例CAG 時(shí)出現(xiàn)大量空氣栓塞右冠狀動(dòng)脈的病例，使用抽吸導(dǎo)管對(duì)右冠狀動(dòng)脈反復(fù)抽吸，聯(lián)合分次冠脈內(nèi)注射腺苷后，右冠狀動(dòng)脈血流從TIMIⅠ級(jí)血流改善到TIMIⅢ級(jí)血流。冠脈內(nèi)注射腺苷能舒張血管、加快血管內(nèi)氣泡清除，同時(shí)改善微循環(huán)功能障礙、改善TIMI血流不良。且腺苷半衰期短，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)幾乎沒(méi)有影響，較少引起低血壓。冠脈內(nèi)應(yīng)用硝酸脂類(lèi)藥物也能舒張血管，但會(huì)使血壓降低，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定時(shí)應(yīng)當(dāng)慎用。

Agarwal等[21]報(bào)道了1例在CAG 過(guò)程中，意外向造影導(dǎo)管內(nèi)注入空氣導(dǎo)致左前降支急性閉塞的病例，予以吸氧、尼克地爾改善冠脈痙攣后緩解。Zwirner等[22]也報(bào)道了1例左心耳封堵手術(shù)在注射造影劑確定左心耳封堵器位置的過(guò)程中，空氣伴隨造影劑經(jīng)導(dǎo)管注入左心，隨后主動(dòng)脈和冠脈被大量空氣充盈，盡管立即進(jìn)行了空氣抽吸和心肺復(fù)蘇，但患者仍未能恢復(fù)自主循環(huán)。尸檢過(guò)程中，在水下切開(kāi)左室后檢測(cè)到一些小氣泡。左室心肌蒼白提示與循環(huán)障礙有關(guān)，組織學(xué)提示分散的肌細(xì)胞溶解、核溶解和少量左冠狀動(dòng)脈供血區(qū)收縮帶壞死。符合空氣栓塞導(dǎo)致的急性冠脈閉塞。

醫(yī)源性空氣栓塞應(yīng)以預(yù)防為主，首先必須確保血管造影系統(tǒng)的封閉性，在沖洗導(dǎo)管、注射造影劑等操作時(shí)避免意外注入空氣。如果不幸發(fā)生空氣栓塞可在術(shù)中快速干預(yù)，少量空氣進(jìn)入冠脈可以靜脈注射生理鹽水和高流量吸氧輔助氣泡的再吸收。嚴(yán)重的空氣栓塞，提倡導(dǎo)管內(nèi)反復(fù)抽吸或?qū)Ч軆?nèi)反復(fù)強(qiáng)力注射肝素生理鹽水或?qū)Ρ葎┦箽馀萆㈤_(kāi)，冠脈內(nèi)導(dǎo)管抽吸聯(lián)合使用血管擴(kuò)張藥物(腺苷、鈣通道阻滯劑或硝普鈉/硝酸甘油)也是安全有效的[20]。在血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的情況下，應(yīng)當(dāng)使用正性肌力藥、血管加壓藥物甚至主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏泵或左室輔助裝置臨時(shí)支持。

有學(xué)者報(bào)道在二尖瓣球囊成形術(shù)過(guò)程中出現(xiàn)栓塞并發(fā)癥最常見(jiàn)的原因是左房/左心耳血栓脫落；退行性(鈣化)主動(dòng)脈瓣疾病瓣膜成形術(shù)過(guò)程中，鈣化破碎的瓣膜容易脫落栓塞冠狀動(dòng)脈。血栓也可能會(huì)在導(dǎo)管中形成，特別是介入手術(shù)時(shí)間較長(zhǎng)，不能維持完全肝素化，可以通過(guò)定期沖洗導(dǎo)管，監(jiān)測(cè)術(shù)中活化凝血時(shí)間調(diào)整肝素用量來(lái)預(yù)防導(dǎo)管內(nèi)血栓形成[23]。

5 小結(jié)

與繼發(fā)于斑塊破裂和血栓形成的AMI相比，繼發(fā)于CE引起的AMI更具有突發(fā)性，因?yàn)楦緛?lái)不及形成側(cè)枝循環(huán)，對(duì)梗死心肌造成極大的不可逆損害，導(dǎo)致不良事件的發(fā)生率更高，預(yù)后更差。CE的緊急程度高于原發(fā)性斑塊破裂導(dǎo)致的AMI，并且在很大程度上受栓塞事件的病因影響，及時(shí)診斷、及時(shí)干預(yù)能在極大程度上挽救瀕死心肌，降低已經(jīng)很高的死亡率。

對(duì)不同原發(fā)病、血栓的評(píng)估以及患者全身狀況，根據(jù)患者的潛在疾病以及診斷和治療的需求選擇TEE，PCI術(shù)中犯罪病變的OCT 以及IVUS，栓子組織學(xué)分析等檢查。制定個(gè)體化的治療方案能大大提高CE 后的血管再通率，減少并發(fā)癥，降低患者死亡率。后續(xù)則積極處理原發(fā)病預(yù)防再次出現(xiàn)栓塞。