多巴胺聯(lián)合硝普鈉用于治療心梗后左心衰的療效分析

楊振東

(廣東省梅州市豐順縣人民醫(yī)院，廣東 梅州 514300)

心梗是因多種因素而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈樣斑塊破裂，促使血小板聚集在其表面上形成血栓，進(jìn)而造成血管出現(xiàn)閉塞，最終引發(fā)心肌梗死[1-2]，具有較高致死率，而且還易引發(fā)急性心肌梗死或心力衰竭，對(duì)患者生命安全造成威脅，故需要盡早治療以提高患者的存活率，延長(zhǎng)其生存時(shí)間[3-4]。鑒于此，研究選取我院收治的心梗后左心衰患者100例，探討對(duì)其應(yīng)用硝普鈉聯(lián)合多巴胺的效果，現(xiàn)進(jìn)行如下報(bào)道：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取100例心肌梗死并發(fā)左心衰患者，研究時(shí)間為2016年1月-2020年1月，根據(jù)治療方法不同，將患者分成常規(guī)組(n=50)與聯(lián)合組(n=50)。常規(guī)組：男28例，女22例，均齡為(65.7±8.2)歲；聯(lián)合組：男25例，女25例，均齡為(64.9±7.8)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)經(jīng)臨床診斷為心肌梗死合并左心衰者；(2)存在程度不同體循環(huán)淤血、呼吸困難、下肢水腫等癥狀；(3)患者及患者家屬知情且同意者。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)無(wú)交流、溝通能力者；(2)精神意識(shí)不正常者；(3)中途退出者。在我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)下，將兩組一般資料對(duì)比，并無(wú)顯著性差異(P>0.05)，可進(jìn)行研究與對(duì)比。

1.2 方法

1.2.1 常規(guī)組

予以常規(guī)治療，即AMI溶栓治療、抗凝治療、抗冠、利尿、抗血小板治療、控制感染等。

1.2.2 聯(lián)合組

基于常規(guī)治療，加入多巴胺與硝普鈉進(jìn)行，具體用藥方法如下：將硝普鈉25～50mg加至20mL的生理鹽水當(dāng)中，以微量泵泵入，將初始速度調(diào)整至每分鐘5～10μg，結(jié)合患者血壓情況，每隔5～10min，適當(dāng)增加藥物劑量5～10μg，確?；颊呤鎻垑杭笆湛s壓控制在60～80/90～120mmHg；將100～200mg多巴胺加至生理鹽水50mL中，以微量泵泵入，合理控制滴注速度為每分鐘1.0～3.0μg，兩組均連續(xù)給藥治療7d。

1.3 觀察指標(biāo)及評(píng)定指標(biāo)

比較兩組臨床療效，治療前、后的心臟功能指標(biāo)及生活質(zhì)量指標(biāo)評(píng)分。

(1)臨床療效結(jié)合心功能等級(jí)改善情況判定，經(jīng)治療干預(yù)后，臨床癥狀基本消失或顯著緩解，下肢水腫及肺部啰音基本消失，心功能相較于治療前改善2級(jí)，判定為顯效；臨床癥狀與體征有所改善，心功能相較于治療前改善1級(jí)，判定為有效；患者臨床癥狀及體征無(wú)改善，心功能也無(wú)明顯改善，少數(shù)患者病情加重，判定為無(wú)效；(2)治療前、后的心功能指標(biāo)：主要有超聲指標(biāo)，血液指標(biāo)與運(yùn)動(dòng)指標(biāo)，其中超聲指標(biāo)監(jiān)測(cè)心輸出量(CO)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。血液指標(biāo)為磷酸肌酸同工酶CK-MB水平檢測(cè)：采用全自動(dòng)生化分析儀，質(zhì)量正常參考值：<0.6ng/mL。步行6min距離：在上午10時(shí)，對(duì)患者進(jìn)行步行6min的距離測(cè)量。(3)治療前、后兩組生活質(zhì)量評(píng)分，GQOL-74評(píng)價(jià)，包含四個(gè)維度，每個(gè)維度100分，評(píng)分越高生活質(zhì)量越高。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 18.0軟件處理所得相關(guān)數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，t檢驗(yàn)(方差齊)；計(jì)數(shù)資料以%表示，卡方檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療后兩組療效對(duì)比

由表1得出，經(jīng)治療干預(yù)后，兩組臨床總有效率對(duì)比，聯(lián)合組顯著高于常規(guī)組，(P<0.05)。

表1 治療后兩組療效對(duì)比【n(%)】

2.2 治療前、后心臟功能指標(biāo)評(píng)分

由表2得出，在治療前兩組患者的心臟功能相關(guān)指標(biāo)相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)具有可比性。經(jīng)治療后，兩組患者均較治療前有所改善，而相較于常規(guī)組，聯(lián)合組心臟功能相關(guān)各項(xiàng)指標(biāo)相比改善更明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

表2 治療前、后兩組心臟功能指標(biāo)評(píng)分

2.3 治療前、后的生活質(zhì)量

由表3得出，在治療前兩組生活質(zhì)量各項(xiàng)相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。經(jīng)治療后，兩組患者均較治療前有所改善，而相較于常規(guī)組，聯(lián)合組生活質(zhì)量各項(xiàng)改善更明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

表3 治療前、后兩組的生活質(zhì)量評(píng)分

3 討論

當(dāng)急性心肌梗死的面積占據(jù)左心室心肌中的四分之一或者以上時(shí)，即為心衰，一旦左心室呈大面積梗死狀態(tài)，會(huì)使左室與右室的收縮功能顯著下降，進(jìn)而造成肺水腫和(或)肺淤血[5-6]。與此同時(shí)，因心肌收縮力顯著下降，會(huì)引發(fā)動(dòng)脈血壓、心排血量降低以及周?chē)K器缺乏灌注，病情嚴(yán)重時(shí)還可能出現(xiàn)心源性休克[7-8]。及時(shí)對(duì)患者予以有效治療干預(yù)，對(duì)改善患者癥狀，提高其預(yù)后質(zhì)量起著重要意義[9-10]。既往臨床常以基礎(chǔ)性治療，如抗凝、抗感染、抗血小板等對(duì)心梗死左心衰患者進(jìn)行治療，雖然能夠?qū)颊卟∏槠鸬揭欢ň徑庾饔?，然而療效并不顯著，且患者易產(chǎn)生不良反應(yīng)[11-12]。本次研究通過(guò)對(duì)比常規(guī)治療與多巴胺聯(lián)合硝普鈉在心梗死左心衰患者中的應(yīng)用效果，結(jié)果顯示，相較于常規(guī)組，聯(lián)合組臨床治療總有效率更高，且生活質(zhì)量改善情況更優(yōu)，這表明聯(lián)合用藥可提高疾病治療有效性，改善患者臨床癥狀與預(yù)后，促進(jìn)其盡快恢復(fù)。究其原因主要如下：硝普鈉屬于血管擴(kuò)張劑，臨床常用緩解左心衰程度藥物之一，可擴(kuò)張靜脈，由此可以顯著的降低患者的心室容積，提升左心室舒張順應(yīng)性，減少心肌耗氧量與后負(fù)荷，并且可以達(dá)到擴(kuò)張小動(dòng)脈與靜脈的效果，幫助患者恢復(fù)心臟泵血功能。硝普鈉具有較高的生物利用度。當(dāng)患者應(yīng)用之后，肺循環(huán)阻力會(huì)降低。但是對(duì)于該藥物劑量需嚴(yán)格進(jìn)行控制，以小劑量開(kāi)始，在確認(rèn)患者血流動(dòng)力學(xué)未出現(xiàn)異常后，合理調(diào)整應(yīng)用劑量。而多巴胺屬于多巴胺受體類(lèi)藥物，為一種類(lèi)型的腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)，從而可獲得影響情緒的結(jié)果，在患者的用藥量較小時(shí)，可達(dá)到對(duì)腸和腎系膜血管的相關(guān)擴(kuò)張的作用，從而更好的提升腎血流量與腎小球的濾過(guò)率的結(jié)果。能夠增強(qiáng)正性肌力、擴(kuò)張血管，同時(shí)對(duì)于心率影響比較小，可降低外周阻力，進(jìn)而改善病情。應(yīng)用中劑量多巴胺，可有效激活機(jī)體β受體，確保心臟收縮效果，進(jìn)一步提高心輸出量；而應(yīng)用大劑量多巴胺，能夠激活機(jī)體α受體，提高心功能的恢復(fù)速度。聯(lián)合多巴胺與硝普鈉，不僅能夠確保心肌血供，而且還能夠有效控制受損程度，確保心肌收縮力發(fā)揮出顯著療效。

綜上所述，聯(lián)合多巴胺與硝普鈉進(jìn)行治療，在心梗后左心衰患者中具備顯著療效。