血管介入在肝硬化脾功能亢進(jìn)中的應(yīng)用研究進(jìn)展

陳雪玲, 姚 欣, 楊國棟, 秦建平

陳雪玲, 川北醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院 四川省南充市 637000

姚欣, 秦建平, 中國人民解放軍西部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院消化內(nèi)科 四川省成都市 610083

楊國棟, 川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院消化內(nèi)科 四川省南充市 637000

陳雪玲, 川北醫(yī)學(xué)院研究生, 主要從事門靜脈高壓和血管介入的基礎(chǔ)及臨床研究.

0 引言

肝硬化門靜脈高壓患者常繼發(fā)脾功能亢進(jìn)(簡稱肝硬化脾亢), 臨床對(duì)于其是否需要積極干預(yù)仍存在爭議.目前比較普遍的觀點(diǎn)認(rèn)為, 輕度至中度脾亢無需特殊治療, 但嚴(yán)重脾亢(血小板計(jì)數(shù)＜5×10/mm, 白細(xì)胞計(jì)數(shù)＜2×10/mm), 尤其具有潛在自發(fā)出血風(fēng)險(xiǎn)的患者, 則需進(jìn)行干預(yù)如外科手術(shù)或血管介入處理脾臟. 研究表明部分脾動(dòng)脈栓塞術(shù)(partial splenic embolization, PSE)可一定程度緩解脾亢, 且可保留脾臟功能; 經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(transjugular intrahepatic portosystemic shunt, TIPS)是公認(rèn)治療肝硬化門脈高壓并發(fā)癥的有效方法, 但對(duì)繼發(fā)脾亢的緩解仍存在爭議; TIPS聯(lián)合PSE不僅能有效治療肝硬化門脈高壓并發(fā)癥, 且能有效緩解脾亢; 目前, 隨著TIPS聯(lián)合PSE日益廣泛用于肝硬化門脈高壓和繼發(fā)脾亢患者治療, 其療效愈來愈受到關(guān)注.本文就血管介入在肝硬化脾亢應(yīng)用研究進(jìn)展進(jìn)行綜述, 以便臨床對(duì)這些患者的治療提供參考.

1 肝硬化脾亢的臨床特征

肝硬化門脈高壓患者常繼發(fā)脾亢, 其發(fā)生率約為11%-55%, 主要表現(xiàn)為脾腫大伴血細(xì)胞一系或多系下降, 當(dāng)血小板低于2×10/mm時(shí)可能出現(xiàn)自發(fā)性出血. 目前關(guān)于肝硬化脾亢的發(fā)病機(jī)制尚未闡明, 普遍認(rèn)為是由多種病理生理過程共同導(dǎo)致的結(jié)果, 主要包括: (1)脾內(nèi)阻留, 該學(xué)說認(rèn)為肝硬化脾亢時(shí), 腫大的脾臟滯留了更多的血細(xì)胞, 使得脾內(nèi)巨噬細(xì)胞吞噬破壞血細(xì)胞增加, 導(dǎo)致外周血細(xì)胞減少; (2)自身免疫, 該學(xué)說認(rèn)為脾亢時(shí), 脾臟可產(chǎn)生針對(duì)血細(xì)胞的自身抗體, 導(dǎo)致外周血細(xì)胞被免疫清除; (3)脾內(nèi)巨噬細(xì)胞吞噬活性增強(qiáng). 李宗芳等既往研究發(fā)現(xiàn)肝硬化門脈高壓患者, 脾內(nèi)巨噬細(xì)胞計(jì)數(shù)增加、活性增強(qiáng), 提示巨噬細(xì)胞參與了脾亢的發(fā)生. 總之, 肝硬化脾亢患者血細(xì)胞減少機(jī)制還未完全明確, 仍需更多的研究予以補(bǔ)充完善. Lu等對(duì)322例脾亢伴外周血細(xì)胞減少患者的臨床資料分析提示: 在伴有脾大脾亢的門靜脈高壓患者中, 64%的患者同時(shí)出現(xiàn)三系血細(xì)胞減少, 36%的患者出現(xiàn)單系血細(xì)胞減少; 52%的患者出現(xiàn)骨髓增生. 脾亢患者由于外周血紅細(xì)胞、白細(xì)胞及血小板減少, 導(dǎo)致貧血、感染及胃腸道出血的風(fēng)險(xiǎn)增加, 尤其重度血小板減少時(shí), 可限制臨床上一些侵入性診斷或治療措施的實(shí)施. 既往研究表明脾亢可通過多種途徑促進(jìn)肝纖維化向肝硬化發(fā)展, 加速疾病的進(jìn)展, 而針對(duì)脾亢的治療可能對(duì)肝硬化的治療至關(guān)重要, 包括對(duì)肝纖維化的進(jìn)展, 肝臟免疫微環(huán)境失調(diào), 肝再生的影響. 目前, 對(duì)于不能耐受或不愿做外科手術(shù)的肝硬化門脈高壓患者而言, 采用血管介入治療是理想的選擇, 由于血管介入方法具有安全、有效、微創(chuàng)、可重復(fù)操作等特點(diǎn), 臨床應(yīng)用日益廣泛, 顯現(xiàn)出較高的臨床應(yīng)用價(jià)值和廣闊的前景.

2 血管介入對(duì)肝硬化脾亢的影響

2.1 PSE對(duì)肝硬化脾亢的影響 部分脾動(dòng)脈栓塞術(shù)(partial splenic embolization, PSE)是通過栓塞目標(biāo)脾動(dòng)脈分支, 使其相應(yīng)供血區(qū)的脾臟組織缺血、壞死、機(jī)化, 最終被纖維組織替代, 而未被栓塞的部分可保留原有功能, 達(dá)到部分切脾的效果, 從而改善肝硬化脾亢患者外周血細(xì)胞減少的情況, 取得較好療效. 目前, PSE已成為治療肝硬化伴嚴(yán)重脾亢的重要手段, 還有研究認(rèn)為當(dāng)肝硬化并發(fā)諸如門靜脈海綿樣變等相關(guān)血管病變時(shí), 在無法行經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)分流情況下, 大面積脾臟栓塞可能是降低門靜脈高壓及改善脾亢的一種替代療法.

有多種栓塞材料可供PSE術(shù)中選用, 不同的栓塞材料有各自的特點(diǎn). 明膠海綿是一種可吸收的栓塞劑, 它成本低、使用方便, 但無法栓塞脾臟功能區(qū), 也無法達(dá)到永久栓塞部分脾臟組織的目的. 有文獻(xiàn)報(bào)道用明膠海綿栓塞脾臟, 當(dāng)其栓塞程度＞50%時(shí), 可有效緩解脾亢并可獲得較好的中遠(yuǎn)期效果. 有學(xué)者對(duì)明膠海綿、Embosphere微球及聚乙烯醇顆粒三種臨床應(yīng)用比較廣泛的栓塞劑在PSE中的療效做了比較, 指出作為主要并發(fā)癥的疼痛, 明膠海綿組發(fā)生率低于另外兩組, 但明膠海綿組復(fù)發(fā)出血率較高, 結(jié)果表明在肝硬化脾亢患者PSE中, 永久性栓塞材料效果優(yōu)于明膠海綿, 只是永久性栓塞材料腹痛更明顯、程度更重. 總之, 明膠海綿由于栓塞面積不易把控、術(shù)后易再通, 且并發(fā)癥較多被逐漸淘汰. 不銹鋼彈簧圈是一種永久性栓塞材料, 它能閉塞脾動(dòng)脈主干等較大的血管, 并且很少引起栓塞后疼痛, 但栓塞后脾亢復(fù)發(fā)率較高. 錢曉軍等研究表明, 采用直徑3 mm-5 mm的彈簧圈, 栓塞面積控制在40%-60%時(shí), PSE術(shù)后3 d、1 wk、4 wk、6 mo及1年復(fù)查外周血三系均較術(shù)前明顯升高, 并且對(duì)比聚乙烯醇顆粒及明膠海綿組, 單純使用彈簧圈術(shù)后反應(yīng)更輕.

聚乙烯醇顆粒(polyvinyl alcohol, PVA)是一種永久性栓塞材料, 朱康順等分析19例用PVA為栓塞材料的PSE患者資料表明, 用PVA栓塞脾臟程度達(dá)50%-70%時(shí), 隨訪2 wk-1年, 患者的白細(xì)胞(white blood cell, WBC)與血小板(platelet, PLT)計(jì)數(shù)均較術(shù)前明顯升高, 紅細(xì)胞(red blood cell, RBC)計(jì)數(shù)一直無明顯變化. 與明膠海綿組相比, PVA顆粒組患者腹痛更明顯且持續(xù)時(shí)間長, 但發(fā)熱的發(fā)生率低. 結(jié)果表明PVA栓塞程度達(dá)50%-70%可有效緩解肝硬化繼發(fā)性脾亢, 并可降低嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率. 另外, 李文軍等通過對(duì)比PVA顆粒與Embosphere微球治療脾亢的療效指出, 兩者在肝硬化脾亢的治療中均具有較好的療效, 且PVA顆粒價(jià)格更低廉, 術(shù)后疼痛程度更輕, 在臨床運(yùn)用中更具有優(yōu)勢(shì). Embosphere栓塞微球是另種永久性栓塞材料, 李運(yùn)江等通過對(duì)比不同粒徑Embosphere栓塞微球在PSE中的療效發(fā)現(xiàn), 分別采用直徑為300 um -500 um(A組)、500 um -700 um(B組)微球栓塞的PSE患者術(shù)后3 d、7 d、1 mo及3 mo血WBC及PLT計(jì)數(shù)均較術(shù)前明顯升高, 并且A組術(shù)后發(fā)熱及疼痛發(fā)生率更低, 并發(fā)癥程度更輕, 臨床應(yīng)用優(yōu)勢(shì)更大. 此外, 也有報(bào)道將海藻微凝膠(kelp micro gelation, KMG)用作栓塞劑, 比較KMG組和明膠海綿組患者PSE后長期療效和安全性, 結(jié)果提示: 當(dāng)脾臟栓塞率在40%-70%時(shí), 兩組術(shù)后2 wk和3年外周血白細(xì)胞及血小板計(jì)數(shù)均明顯高于術(shù)前, 且KMG組在不同隨訪時(shí)間點(diǎn)的白細(xì)胞及血小板均高于明膠海綿組.同時(shí)該研究發(fā)現(xiàn)栓塞面積超過70%的患者術(shù)后并發(fā)癥多且嚴(yán)重, 因此建議無論使用何種栓塞劑, 脾臟栓塞率都應(yīng)控制在70%以內(nèi).

PSE術(shù)中選用不同栓塞劑栓塞脾動(dòng)脈, 對(duì)臨床療效和術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生及嚴(yán)重程度有一定影響, 如何根據(jù)患者個(gè)體化差異選擇相應(yīng)的栓塞材料值得臨床進(jìn)一步研究.

脾臟栓塞面積是影響療效及術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生及嚴(yán)重程度的另一重要臨床因素. 國內(nèi)學(xué)者認(rèn)為: 對(duì)于Child-Pugh C級(jí)肝硬化脾亢患者的脾臟應(yīng)分2-3次栓塞, 首次栓塞面積不超過40%, 對(duì)于A級(jí)或B級(jí)患者也不應(yīng)一次栓塞面積超過70%; 脾栓塞面積30%-40%即可明顯緩解脾亢, 50%-60%則有降低門脈壓力的作用. 有學(xué)者認(rèn)為: 將栓塞脾臟體積控制在30%-70%, 既可取得比較滿意的療效, 又可將術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)控制在可接受的范圍內(nèi). 另有學(xué)者認(rèn)為, 脾臟栓塞體積為30%-40%時(shí), 可顯著改善外周血細(xì)胞水平, 但在長期的隨訪中, 血細(xì)胞計(jì)數(shù)往往會(huì)回到術(shù)前水平; 而栓塞體積為60%-70%時(shí), 可顯著改善脾亢并降低門靜脈壓力; 同時(shí)研究認(rèn)為, 當(dāng)脾臟栓塞體積超過70%時(shí), 可顯著增加脾膿腫、敗血癥等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生. 在接受治療的患者中, 80%的PSE患者術(shù)后出現(xiàn)發(fā)燒和腹痛, 住院2 wk的情況并不少見. 門靜脈和脾靜脈血栓和脾臟膿腫也并不罕見. 肝硬化失代償期的時(shí)間越久, PSE術(shù)后脾臟壞死面積較大的患者, 可能會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的術(shù)后并發(fā)癥, 因此也可能是對(duì)治療有良好反應(yīng)的那些患者.

2.2 TIPS對(duì)肝硬化脾亢的影響 經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(transjugular intrahepatic portosystemic shunt, TIPS)是目前公認(rèn)治療肝硬化門脈高壓并發(fā)癥的有效方法, 按國內(nèi)外TIPS指南和共識(shí)意見中要求門靜脈壓力梯度降低達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)建立分流通道, 取得了滿意的臨床療效, 但術(shù)后對(duì)脾功能亢進(jìn)的緩解并不確切且存在爭議. 學(xué)者們認(rèn)為門靜脈壓力和脾臟大小之間的關(guān)系并不緊密, TIPS術(shù)后肝硬化患者的白細(xì)胞和血小板計(jì)數(shù), 可能升高、降低或者不變. 也有學(xué)者在隨訪TIPS術(shù)患者后發(fā)現(xiàn), 盡管其門脈高壓得到有效緩解, 但其脾功能亢進(jìn)仍存在. 目前國內(nèi)外TIPS管理指南及共識(shí)意見中均未見有關(guān)TIPS對(duì)肝硬化脾亢影響的評(píng)述.

近20年來 TIPS治療肝硬化門靜脈高壓并發(fā)癥取得了可喜的進(jìn)步, 特別是TIPS專用支架(Viatorr)應(yīng)用和操作技術(shù)的改進(jìn), 術(shù)中及術(shù)后相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生明顯降低且嚴(yán)重程度明顯減輕, 顯著提高了其中遠(yuǎn)期療效. 目前認(rèn)為肝硬化門靜脈高壓引起的脾臟淤血腫大, 可能是脾亢發(fā)生的一個(gè)主要促成因素. 理論上講, TIPS降低門靜脈高壓后, 脾功能亢進(jìn)就應(yīng)得到緩解, 然而TIPS對(duì)肝硬化門脈高壓患者脾功能亢進(jìn)的影響仍存在爭議. TIPS術(shù)后雖然降低了門靜脈高壓, 但可能并未完全改善全身血流的高動(dòng)力循環(huán), 對(duì)TIPS術(shù)后隨訪12 mo, 外周血管阻力逐步回升至術(shù)前水平. 國內(nèi)最新研究認(rèn)為: 肝硬化TIPS術(shù)后患者, 可出現(xiàn)一過性的容量負(fù)荷增加、心腔擴(kuò)大和高血流動(dòng)力狀態(tài), 心臟對(duì)TIPS術(shù)后血容量重新分配具有較好的適應(yīng)能力, 未出現(xiàn)心臟收縮功能障礙, 隨著時(shí)間推移, 心臟舒張功能逐步提高, 對(duì)容量負(fù)荷進(jìn)行代償, 達(dá)到術(shù)前相當(dāng)?shù)难鲃?dòng)力穩(wěn)態(tài). 目前肝硬化脾功能亢進(jìn)的發(fā)病機(jī)制尚不清楚, 仍需深入研究.

國外早期的一項(xiàng)前瞻性對(duì)照研究: 治療組55例患者(其中復(fù)發(fā)性靜脈出血47例, 難治性腹水8例)接受TIPS手術(shù), 術(shù)中采用內(nèi)徑10 mm Wallstent覆膜支架, 門靜脈壓力梯度術(shù)后(8.8±4.0) mmHg較術(shù)前(20.4±6.4) mmHg明顯降低; 治療組55例與匹配后的110例未行TIPS治療的肝硬化患者比較, 連續(xù)隨訪12 mo, 治療組患者的血小板計(jì)數(shù)明顯高于對(duì)照組(P＜0.01), 血小板計(jì)數(shù)卻沒能恢復(fù)至正常水平, 該研究認(rèn)為TIPS術(shù)后可顯著增加血小板數(shù)量, 但門靜脈壓力梯度的變化不能預(yù)測血小板的變化; 門靜脈高壓不是導(dǎo)致晚期肝硬化患者血小板減少的唯一機(jī)制. Massoud等報(bào)道73例接受TIPS術(shù)的患者(其中45例復(fù)發(fā)性靜脈出血, 28例難治性腹水). 門靜脈壓力梯度術(shù)前(23±6) mmHg降至術(shù)后(8±3) mmHg.術(shù)后3 mo血小板計(jì)數(shù)(114000±52000) mm較術(shù)前的(100000±51000) mm明顯增高(P＜0.0005). Liu等報(bào)道104例肝硬化TIPS患者, 術(shù)中采用8 mm內(nèi)徑覆膜和裸支架, 用6 mm-8 mm內(nèi)徑球囊擴(kuò)張通道, 使門靜脈壓力梯度降到12 mmHg或原壓力50%以下, 連續(xù)隨訪12 mo, 104例患者術(shù)前的平均脾臟體積為(868±409) mm, 術(shù)后(1-2) mo平均脾臟體積為(710±336) mm(P＜0.001); 其中43例術(shù)后(1-2) mo和(6-12) mo都有脾臟體積數(shù)據(jù)的患者, 平均脾臟體積分別從術(shù)前(845±342) mm降至術(shù)后2 mo(691±301) mm, 降至術(shù)后12 mo(674±333) mm. 該研究認(rèn)為在大多數(shù)患者中, TIPS術(shù)后脾臟體積明顯減少, 同期血小板計(jì)數(shù)明顯增加.

另一項(xiàng)匹茲堡大學(xué)的研究納入62例接受不同內(nèi)徑(8 mm及10 mm)覆膜支架TIPS治療的患者, 他們?cè)跊]有肝移植的情況下存活了兩個(gè)月以上. 分別在TIPS術(shù)前以及術(shù)后的1 wk、1 mo和3 mo進(jìn)行血小板計(jì)數(shù)測定. TIPS術(shù)前血小板減少癥的發(fā)生率為49%, 術(shù)后即使門靜脈梯度降低到12 mmHg以下, 血小板減少癥也沒有明顯改善. 該研究認(rèn)為TIPS術(shù)不能改善肝硬化患者的血小板減少癥. Karasu等研究TIPS術(shù)后患者血小板計(jì)數(shù)和平均血小板體積的變化, 血小板計(jì)數(shù)有下降的趨勢(shì), 但沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[TIPS前(120100±72100) mmvs TIPS后(99800±51400) mm]; 平均血小板體積基本保持不變[TIPS前(9.8±1.5) fL, TIPS后(9.9±1.5) fL]. 該研究認(rèn)為TIPS對(duì)肝硬化患者血小板數(shù)量的變化有不可預(yù)知的影響, 無法顯著提高門靜脈高壓癥患者固著在脾臟區(qū)的血小板的釋放. 另一研究納入60例因預(yù)防復(fù)發(fā)性靜脈出血(n = 40)和難治性腹水(n = 20)而接受TIPS的患者. 40例未接受TIPS術(shù)的肝硬化患者作為對(duì)照. 治療組與對(duì)照組比較, 同期白細(xì)胞或血小板計(jì)數(shù)沒有明顯變化, 該研究不建議將TIPS作為改善肝硬化脾功能亢進(jìn)患者的手段. 還有研究報(bào)道, TIPS雖能短期內(nèi)能不同程度的改善脾亢, 但隨著TIPS術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)的“再平衡”, 外周血細(xì)胞計(jì)數(shù)會(huì)恢復(fù)到術(shù)前水平, 而增加TIPS術(shù)的分流量, 可能對(duì)肝硬化脾功能亢進(jìn)有所緩解, 但我國肝硬化的發(fā)病原因與國外有較大差別, 如TIPS術(shù)中采用較大內(nèi)徑支架增加了分流量, 可能會(huì)讓脾亢得到改善, 但也增加了術(shù)后肝性腦病的發(fā)生率及過度分流對(duì)肝功能的影響.

總之, TIPS對(duì)肝硬化患者脾亢的影響一直存在爭議, 相關(guān)研究也較少, 仍需深入研究.

2.3 聯(lián)合血管介入對(duì)肝硬化脾亢的影響 TIPS聯(lián)合PSE治療肝硬化門脈高壓并發(fā)癥已有較多報(bào)道, 有研究TIPS+PSE組的5年累積一次通暢率明顯高于TIPS組(56.8% vs 32.8%, P = 0.028), 而5年累積二次通暢率(93.8% vs 87.7%, P = 0.749)和總生存率(62.5% vs 30.7%, P = 0.414)在兩組之間沒有顯著差異. 該研究認(rèn)為采用8 mm覆膜支架TIPS聯(lián)合PSE可能有助于提高長期初次分流的通暢率及改善患者的脾功能亢進(jìn), 但不能提高TIPS治療患者的總生存率. 國內(nèi)金瑞放等通過對(duì)單一TIPS治療(37例)及TIPS聯(lián)合PSE治療(37例)患者術(shù)后7 d及30 d血細(xì)胞水平的比較發(fā)現(xiàn), 聯(lián)合治療組術(shù)后7 d及30 d的外周血小板、白細(xì)胞水平明顯高于術(shù)前及單純性TIPS組(P均＜0.05). 目前相關(guān)研究報(bào)道PSE聯(lián)合TIPS治療可同時(shí)緩解肝硬化患者的門靜脈高壓及脾功能亢進(jìn), 二者聯(lián)合治療效果優(yōu)于PSE聯(lián)合其它介入手術(shù)如經(jīng)頸靜脈逆行剝離術(shù)(transjugular retrograde obliteration, TJO)、經(jīng)皮經(jīng)肝門靜脈曲張栓塞術(shù)(percutaneous transhepatic variceal embolization, PTVE)和球囊閉合逆行性經(jīng)靜脈栓塞術(shù)(balloon-occluded retrograde transvenous obliteration, BRTO)等. 其中Chikamori等研究認(rèn)為, 從門靜脈血流動(dòng)力學(xué)的角度來看, 使用PSE和TJO的聯(lián)合治療是對(duì)胃靜脈曲張的有效治療, 但楔形肝靜脈壓(wedged hepatic venous pressure, WHVP)術(shù)后未發(fā)生變化, 意味著門脈壓力并未得到改善. Waguri等研究表明同時(shí)使用PSE可能有助于減少門靜脈壓力在BRTO治療門靜脈分流術(shù)后的增加, 并可能允許減少使用的危險(xiǎn)硬化劑的量, 但門靜脈高壓并發(fā)癥的復(fù)發(fā)率較高. Duan等研究表明PTVE/PSE不僅對(duì)緩解脾亢有長期療效, 而且對(duì)無法接受其他手術(shù)的肝硬化食管胃底靜脈曲張大量出血患者減少復(fù)發(fā)出血并保持肝臟儲(chǔ)備功能不受影響, 但術(shù)后可能出現(xiàn)肝性腹水等其它門脈高壓并發(fā)癥.

對(duì)于肝硬化門靜脈高壓并發(fā)癥患者, 若有TIPS指征, 同時(shí)繼發(fā)嚴(yán)重脾功能亢進(jìn), TIPS聯(lián)合PSE治療是比較理想的方式. 值得注意的是, PSE時(shí)機(jī)的選擇, 栓塞劑的選擇及栓塞面積的控制, 均是需要臨床進(jìn)一步研究的問題.

3 總結(jié)與展望

肝硬化門脈高壓是引起脾亢的常見原因, 肝硬化脾亢患者中最常見和最易受影響的是血小板. PSE是治療脾亢的有效方法, 但外周血細(xì)胞不能完全恢復(fù)正常; 尋找、選擇高效及副反應(yīng)小的栓塞材料, 術(shù)中如何簡單、準(zhǔn)確判斷脾臟栓塞體積仍是臨床進(jìn)一步研究的課題. TIPS對(duì)肝硬化脾亢影響的研究結(jié)果還存在爭議, 也未見TIPS指南及專家共識(shí)意見中有關(guān)TIPS對(duì)肝硬化脾亢影響的評(píng)述, 仍需深入研究; TIPS+PSE既能降低門脈高壓, 又能改善脾亢, TIPS術(shù)后何時(shí)行PSE及控制合適的栓塞體積, 需進(jìn)一步探討. 目前肝硬化脾亢發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明, 推測可能與下面因素有關(guān): (1)患者高動(dòng)力循環(huán), 導(dǎo)致脾臟淤血腫脹, 血細(xì)胞滯留、破壞增多引起外周血細(xì)胞一系或多系減少; (2)門靜脈高壓導(dǎo)致門脈主干及脾靜脈血流速度變緩, 阻力增加, 導(dǎo)致或加重脾臟淤血腫脹; (3)肝硬化常見病因如乙型、丙型肝炎病毒, 自身免疫因素及酒精等均可引起患者的免疫損傷, 而作為人體免疫器官的脾臟可能參與了其中一些免疫反應(yīng), 導(dǎo)致血細(xì)胞破壞增加; 同時(shí)加重肝硬化門脈高壓, 進(jìn)而加重脾臟淤血腫脹; (4)某些細(xì)胞因子對(duì)血細(xì)胞的調(diào)節(jié)和破壞作用. 綜上所述, 應(yīng)全面、深入進(jìn)行血管介入對(duì)肝硬化門脈高壓脾亢患者影響的臨床研究, 探討脾亢的發(fā)生機(jī)制, 以便為肝硬化脾亢患者的臨床治療提供依據(jù).