宋東梅,李 麗,王 揚(yáng),張 妍
壓力訓(xùn)練是指鍛煉時(shí)捆綁特殊的壓力帶,并施加一定的壓力,捆綁部位通常在四肢,使四肢肢體的靜脈血回流受到限制的一種新訓(xùn)練方法,其原理是肢體被捆綁時(shí)限制了含氧豐富的動(dòng)脈血流向工作肌肉,并且肢體靜脈血難以回流導(dǎo)致物質(zhì)與氣體交換難以完成,進(jìn)而刺激神經(jīng)肌肉產(chǎn)生一系列激素應(yīng)激和代謝反應(yīng),從而使肌肉體積和肌肉力量增加。在采用加壓訓(xùn)練法進(jìn)行訓(xùn)練時(shí)只需結(jié)合低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)就能達(dá)到高強(qiáng)度訓(xùn)練的效果,降低了訓(xùn)練造成損傷的風(fēng)險(xiǎn)。因此,它引起了運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練和醫(yī)療康復(fù)的重視。然而,國(guó)內(nèi)外對(duì)其培訓(xùn)效果和培訓(xùn)機(jī)制存在不同的看法。據(jù)報(bào)道,運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的循環(huán)合成代謝激素(如睪酮、生長(zhǎng)激素、胰島素樣生長(zhǎng)因子-I)的增加在肌肉肥大中起重要作用[1]。然而,在運(yùn)動(dòng)中生長(zhǎng)激素誘導(dǎo)的肌肉肥大所起的確切作用誘仍然存在爭(zhēng)議[2]。加壓訓(xùn)練是否能引起循環(huán)合成代謝激素的增加,是一個(gè)需要澄清的問題。還有研究者指出,加壓訓(xùn)練雖然僅限于上下肢,但它不僅增加加壓肢體的肌肉體積和肌肉力量,對(duì)不能受到加壓訓(xùn)練的近端肌肉(腹部和背部)也起到間接增強(qiáng)訓(xùn)練效果,而是否是全身激素導(dǎo)致近端肌肉肥大,也是一個(gè)值得研究的問題[32]。對(duì)此,本研究采用薈萃分析法,分析與傳統(tǒng)抗阻訓(xùn)練相比,低強(qiáng)度加壓是否對(duì)體內(nèi)激素水平及代謝物有顯著影響[44],為不同人群合理運(yùn)用加壓訓(xùn)練法提供參考。
以加壓訓(xùn)練等為中文檢索詞在中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方、維普中數(shù)據(jù)庫(kù)檢索[26],以“KAATSU Training”“Blood Flow Restriction Training”為英文檢索詞在upmed、web of science、elsevier中檢索[29],以激素分泌和物質(zhì)代謝相關(guān)指標(biāo)為結(jié)局指標(biāo),對(duì)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)類型的研究文獻(xiàn)進(jìn)行檢索[6],檢索時(shí)間從建庫(kù)到2022年1月。檢索流程結(jié)果如下(圖1)。
圖1 文獻(xiàn)流程及篩選結(jié)果
1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)
1.2.1.1 實(shí)驗(yàn)為隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)(rct)。分組包含低強(qiáng)度20%-45%1RM訓(xùn)練組與低強(qiáng)度結(jié)合加壓訓(xùn)練組。
1.2.1.2 研究對(duì)象為一般人群,例如健康成年、健康老年、運(yùn)動(dòng)員等[5]。
1.2.1.3 實(shí)驗(yàn)過程說明了捆綁部位、壓力大小。
1.2.1.4 研究文獻(xiàn)提供了實(shí)驗(yàn)前后實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的效果指標(biāo)和具體數(shù)據(jù)。
1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)
1.2.2.1 排除會(huì)議性綜述性論文、自我對(duì)照和隨機(jī)交叉實(shí)驗(yàn)類論文、非人體實(shí)驗(yàn)論文等。
1.2.2.2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果不是以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(M±SD)表示的 。
指標(biāo)的提取由兩人采用獨(dú)立雙盲的方法完成的,在檢索的過程中對(duì)文獻(xiàn)作者、年份、受試人群、性別、年齡、樣本量、干預(yù)時(shí)間、訓(xùn)練強(qiáng)度、加壓方式(加壓部位、加壓壓力)、結(jié)局指標(biāo)(生長(zhǎng)激素·GH、睪酮·T、胰島素樣生長(zhǎng)因子1·IFG-1、皮質(zhì)醇·C、白介素-6·IL-6、肌酸激酶·CK、乳酸·Lac)進(jìn)行提取。
分析軟件采用Revman 5.4。數(shù)據(jù)分析的基本思想如下:結(jié)果指標(biāo)連續(xù)變量,采用效應(yīng)量平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(SMD)或加權(quán)平均(MD)[3]。I2值的大小反應(yīng)異質(zhì)性大小,I2=0.0%表示異質(zhì)性為零; I2<50.0%表示異質(zhì)性較?。?I2≥50.0%表示異質(zhì)性較大[4]。異質(zhì)性的大小決定選用何種分析模型,異質(zhì)性較小選用固定效應(yīng)模型;異質(zhì)性較大選用隨機(jī)效應(yīng)模型[45],此時(shí)采用逐項(xiàng)消除法分析異質(zhì)性原因[6]。均數(shù)差采用森林圖確定、發(fā)表偏倚采用漏斗圖檢驗(yàn)、研究結(jié)果的可靠性采用敏感性分析驗(yàn)證[5]。
1.5.1 方法學(xué)質(zhì)量評(píng)估
論文質(zhì)量評(píng)估采用羅茖營(yíng)等采用的方法[6]。具體評(píng)價(jià)指標(biāo)見表1。
表1 論文質(zhì)量評(píng)價(jià)指標(biāo)
用 “√”表示的是文章中有明確描述評(píng)價(jià),“×”表示的是無明確描述評(píng)價(jià),“?”表示的是未充分描述評(píng)價(jià),總分是指一篇文章中累計(jì)明確描述的,總分越高,可以說明論文越規(guī)范,影響納入論文質(zhì)量的因素越低,通過風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估。依據(jù)PPISMA指出的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)文獻(xiàn)累計(jì)得分[10],根據(jù)得分?jǐn)?shù)高低可將文獻(xiàn)分為不同等級(jí)[6],即小風(fēng)險(xiǎn):7-8分;中風(fēng)險(xiǎn):4-6分;高風(fēng)險(xiǎn):0-3分。最終,納入的17篇文獻(xiàn)中2篇低風(fēng)險(xiǎn),14篇中度風(fēng)險(xiǎn),1篇高風(fēng)險(xiǎn),平均得分約為5分。見表2。
表2 風(fēng)險(xiǎn)偏倚評(píng)價(jià)表
1.5.2 納入研究文獻(xiàn)基本情況
依據(jù)納入排除標(biāo)準(zhǔn),最終納入17 篇,樣本量累計(jì)335人,實(shí)驗(yàn)組 167 人,對(duì)照組 168人,受試對(duì)象包括了健康成年、健康老年、糖耐受減低者、運(yùn)動(dòng)員等多個(gè)群體。研究的實(shí)驗(yàn)周期從1周到 36 周不等,訓(xùn)練強(qiáng)度及加壓方法等基本信息見表3。
表3 納入文獻(xiàn)基本信息
2.1.1 GH的meta結(jié)果
生長(zhǎng)激素(GH)是體內(nèi)合成代謝激素之一,促進(jìn)蛋白質(zhì)合成與肌肉生長(zhǎng)[30]。共13篇與生長(zhǎng)激素相關(guān)的文獻(xiàn),包括257名受試者(實(shí)驗(yàn)組128名,對(duì)照組129名),受試人群包括健康成年、健康老年、運(yùn)動(dòng)員和糖耐受減低者。異質(zhì)性檢驗(yàn):I2=72%,P<0.0001,因此選用隨機(jī)效應(yīng)為分析模型。結(jié)果為SMD-FE=0.73,95%CI 為[0.18,1.27],研究結(jié)果表明加壓訓(xùn)練對(duì)受試者GH水平有顯著的影響(P=0.009)(見圖 2)。
分別以受試人群(健康人群、健康老年、運(yùn)動(dòng)員及糖耐受減低者)和干預(yù)時(shí)間(≥4周和<4周)為分組指標(biāo)進(jìn)行亞組分析。①受試人群:8項(xiàng)研究受試人群為健康成年,健康老年和糖耐受減低者分別為1項(xiàng),3項(xiàng)研究受試人群為運(yùn)動(dòng)員,采用隨機(jī)效應(yīng)模型Meta分析,結(jié)果表明:受試人群為健康成年、健康老年、運(yùn)動(dòng)員研究的實(shí)驗(yàn)組較對(duì)照組沒有顯著差異,而糖耐受減低者有顯著差異(健康成年:P=0.11,健康老年:P=0.1運(yùn)動(dòng)員:P=0.1,糖耐受減低者:P=0.002)。②干預(yù)時(shí)間:結(jié)果顯示:干預(yù)時(shí)間<4周的9篇研究實(shí)驗(yàn)組較對(duì)照組有顯著差異,而≥4周的4篇研究無顯著差異(≥4周:P=0.024, <4周:P=0.02)(見表4)。
圖2 GH的森力圖
表4 GH的亞組分析
2.1.2 T的meta結(jié)果
血液睪酮(T)也是人體合成代謝激素之一。共11篇與血睪酮相關(guān)的文獻(xiàn),包括211 名(實(shí)驗(yàn)組106名,對(duì)照組105名),受試人群包括健康成年、運(yùn)動(dòng)員和糖耐受減低者。異質(zhì)性檢驗(yàn):I2=12%,P=0.33,因此 選用固定效應(yīng)為分析模型。結(jié)果為SMD-FE=0.46,95%CI 為[0.18,0.74],研究結(jié)果表明加壓訓(xùn)練對(duì)受試者血睪酮水平有顯著的影響(P=0.001)見圖3)。
圖3 血睪酮的森力圖
分別以受試人群(健康人群、運(yùn)動(dòng)員及糖耐受減低者)和干預(yù)時(shí)間(≥4周和<4周)為分組指標(biāo)進(jìn)行亞組分析。①受試人群:7項(xiàng)研究受試人群為健康成年,3項(xiàng)研究受試人群為運(yùn)動(dòng)員,1項(xiàng)研究為糖耐受減低者,結(jié)果表明:受試人群為運(yùn)動(dòng)員、糖耐受減低者研究的試驗(yàn)組較對(duì)照組有顯著差異,而健康成年的試驗(yàn)組較對(duì)照組無顯著差異(健康成年:P=0.13,運(yùn)動(dòng)員:P=0.03,糖耐受減低者:P=0.04)。②干預(yù)時(shí)間:3項(xiàng)研究干預(yù)時(shí)間為≥4周,8項(xiàng)研究干預(yù)時(shí)間<4周,結(jié)果顯示:加壓訓(xùn)練對(duì)不同干預(yù)時(shí)間研究的血睪酮水平均有統(tǒng)計(jì)差異(≥4周:P=0. 008<4周:P=0.05)。見表5。
表5 血睪酮的亞組分析
2.1.3 皮質(zhì)醇的meta結(jié)果
皮質(zhì)醇(C)是體內(nèi)分解類激素,也叫糖皮質(zhì)激素。皮質(zhì)醇對(duì)維持機(jī)體生理功能以及調(diào)節(jié)體內(nèi)糖、脂、蛋代謝有非常重要的作用。共6篇與皮質(zhì)醇相關(guān)的文獻(xiàn),包括94名(實(shí)驗(yàn)組47名,對(duì)照組47名),受試人群包括健康成年和運(yùn)動(dòng)員。異質(zhì)性檢驗(yàn):I2=1%,P=0.41,異質(zhì)性較小,因此選用固定效應(yīng)為分析模型。Meta結(jié)果為SMD-FE=-0.59,95%CI 為[-1.01,-0.17],研究結(jié)果表明加壓訓(xùn)練對(duì)受試者皮質(zhì)醇水平有顯著應(yīng)(P=0.006)(見圖4)。
圖4 皮質(zhì)醇的森力圖
2.1.4 IGF-1的meta結(jié)果
胰島素樣生長(zhǎng)因子-1(IGF-1)是一種多肽類激素,也是合成代謝激素之一,主要作用于調(diào)節(jié)代謝,通過刺激脂質(zhì)分解和氧化,促進(jìn)肌肉腱組織內(nèi)膠原合成[6]。共11篇與IGF-1相關(guān)的文獻(xiàn),包括234名(實(shí)驗(yàn)組116名,對(duì)照組118名),受試人群包括健康成年、健康老年、運(yùn)動(dòng)員和糖耐受減低者。異質(zhì)性檢驗(yàn):I2=46%,P=0.05,因此選用固定效應(yīng)為分析模型。結(jié)果為SMD-FE=0.37,95%CI 為[0.10,0.63],研究結(jié)果表明加壓訓(xùn)練對(duì)受試者IGF-1有顯著影響(P=0.006)(見圖5)。
圖5 IGF-1的森力圖
分別以受試人群(健康人群、健康老年、運(yùn)動(dòng)員及糖耐受減低者)和干預(yù)時(shí)間(≥4周和<4周)為分組指標(biāo)進(jìn)行亞組分析。①受試人群:5項(xiàng)研究受試人群為健康成年,3項(xiàng)研究受試人群為健康老年,2項(xiàng)研究受試人群為運(yùn)動(dòng)員,1項(xiàng)研究為糖耐受減低者。結(jié)果表明:受試人群為健康老年研究的試驗(yàn)組在IGF-1水平上較對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而受試人群為健康成年、運(yùn)動(dòng)員糖耐受減低者的試驗(yàn)組較對(duì)照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(健康成年:P=0.84,健康老年:P=0.001;運(yùn)動(dòng)員:P=0.4,糖耐受減低者;P=0.49)。②干預(yù)時(shí)間:結(jié)果顯示:干預(yù)時(shí)間為≥4周的5篇文獻(xiàn)試驗(yàn)組較對(duì)照組有顯著差異,而<4周的6篇文獻(xiàn)試驗(yàn)組較對(duì)照組無顯著差異(≥4周:P=0.001, <4周:P=0.76)。見表6。
表6 IGF-1的亞組分析
2.1.5 IL-6的meta結(jié)果
白介素-6(IL-6)屬于白細(xì)胞介素的一種細(xì)胞因子,能夠參與刺激免疫細(xì)胞的增殖、分化及增強(qiáng)其功能的作用。共4篇與IL-6相關(guān)的文獻(xiàn),包括76名(實(shí)驗(yàn)組38名,對(duì)照組38名),受試人群包括健康成年、健康老年和運(yùn)動(dòng)員。異質(zhì)性檢驗(yàn):I2=79%,P=0.0002,異質(zhì)性較大,因此選用隨機(jī)效應(yīng)為分析模型。結(jié)果為SMD-FE=0.34,95%CI 為[-0.72,1.40],研究結(jié)果表明加壓訓(xùn)練對(duì)受試者il-6的影響無顯著性差異(P=0.53)(見圖6)。
圖6 IL-6的森力圖
2.2.1 CK的meta結(jié)果
共6篇與CK相關(guān)的文獻(xiàn),包括104名(實(shí)驗(yàn)組52名,對(duì)照組52名),受試人群包括健康成年和健康老年。異質(zhì)性檢驗(yàn):I2=0.00%,P=0.89,異質(zhì)性較小,因此選用固定效應(yīng)為分析模型。結(jié)果為SMD-FE=-0.20,95%CI 為[-0.59,0.19],研究結(jié)果表明加壓訓(xùn)練對(duì)受試者肌酸激酶水平的影響沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.32)(見圖7)。
圖7 CK的森力圖
2.2.2 乳酸的meta結(jié)果
乳酸(Lac),在進(jìn)行大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí),肌肉組織血流量供應(yīng)不足,在缺氧的環(huán)境下會(huì)形成大量的乳酸。共 4篇與乳酸相關(guān)的文獻(xiàn),包括72名(實(shí)驗(yàn)組38名,對(duì)照組38名),受試人群包括健康成年和健康老年。異質(zhì)性檢驗(yàn):I2=0.17%,P=0.3,異質(zhì)性較小,因此選用固定效應(yīng)為分析模型。結(jié)果為SMD-FE=0.57,95%CI 為[0.09,1.05],研究結(jié)果表明加壓訓(xùn)練對(duì)受試者乳酸水平有顯著影響(P=0.00)(見圖8)。
圖8 乳酸的森力圖
T和IGF-1的文獻(xiàn)數(shù)量≥10篇做漏斗分析評(píng)估發(fā)表偏倚。結(jié)果表明,T和IGF-1體現(xiàn)的漏斗圖分布基本均勻,表明納入文獻(xiàn)之間發(fā)表偏倚較小(如圖9所示)。
圖9 文獻(xiàn)發(fā)表偏移情況
采用改變分析模型、效應(yīng)量的方法,進(jìn)行反復(fù)Meta分析,發(fā)現(xiàn)結(jié)果無顯著變化[5],證明本研究結(jié)論較可靠。
目前,加壓訓(xùn)練對(duì)人體機(jī)能影響的綜述性論文較多,采用meta分析方法進(jìn)行探討的文章主要集中在機(jī)能層面,例如,肌肉形態(tài)與功能[24]、有氧能力[25]、心血管功能[26]、肌骨康復(fù)效果[27]、形態(tài)與力量[28]、運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)[29]等。其中一篇meta分也探討了加壓訓(xùn)練對(duì)IGF-1的影響,但該研究?jī)H探討了這一個(gè)指標(biāo),并沒有涉及GH、T、C等激素的影響,因此結(jié)果有待擴(kuò)充。本文主要選取與肌肉增加密切相關(guān)的合成類激素生長(zhǎng)激素、睪酮、IGF-1指標(biāo)和分解代謝激素皮質(zhì)醇指標(biāo)和反應(yīng)肌肉代謝的IL-6、肌酸激酶、乳酸指標(biāo)來評(píng)價(jià)加壓訓(xùn)練對(duì)受試者的干預(yù)效果。
4.1.1 加壓訓(xùn)練對(duì)激素分泌影響分析
GH是一種合成類激素,其重要的生理作用為刺激骨骼肌肉的生長(zhǎng)[30]。本文研究發(fā)現(xiàn)加壓訓(xùn)練能夠顯著的引起機(jī)體內(nèi)生長(zhǎng)激素的變化(P=0.009<0.05),這與Madarame H[31]和McCall GE[32]研究一致,可能是因?yàn)榈蛷?qiáng)度結(jié)合加壓達(dá)到了引起生長(zhǎng)激素分泌的強(qiáng)度。并且亞組分析發(fā)現(xiàn)加壓訓(xùn)練對(duì)糖耐接受減低人群生長(zhǎng)激素的有顯著影響,對(duì)健康成年、健康老年、運(yùn)動(dòng)員沒有顯著影響,可能是因?yàn)樘悄褪軠p低人群納入文獻(xiàn)較少所致;干預(yù)時(shí)間>4周對(duì)生長(zhǎng)激素沒有顯著影響,干預(yù)時(shí)間<4周有顯著影響,可能與人體機(jī)能適應(yīng)有關(guān)。
本研究發(fā)現(xiàn)加壓訓(xùn)練能夠顯著的引起機(jī)體內(nèi)IGF-1的變化(P=0.006<0.05),這與羅茖營(yíng)[3]研究結(jié)果一致,加壓訓(xùn)練能夠使血清 IGF-1 水平顯著升高[36],有研究指出是因?yàn)镮GF-1的分泌是與GH緊密相關(guān)的,而前文指出加壓訓(xùn)練能夠顯著的引起機(jī)體內(nèi)生長(zhǎng)激素的變化,也進(jìn)一步證明IGF-1顯著增加與GH有關(guān)。但這一發(fā)現(xiàn)與 Fujita 等人[35]的研究結(jié)果相反。有研究指出血液循環(huán)里的 GH 水平可以刺激肝臟分泌 IGF-1[38], 但 IGF-1 水平的急劇增加不太可能是由于運(yùn)動(dòng)后 GH 的分泌而導(dǎo)致的。Li Yinghao等人研究表明還發(fā)現(xiàn)低壓血流限制導(dǎo)致GH水平顯著增加,但不影響 IGF-1 水平。因此,目前尚不清楚本研究中高強(qiáng)度加壓組IGF-1水平升高的原因。并且作者推測(cè)IGF-1分泌需要一個(gè)壓力閾值,并且在達(dá)到該閾值時(shí)可以被激活。因此,具體達(dá)到IGF-1分泌的強(qiáng)度大小還需進(jìn)一步研究。亞組分析發(fā)現(xiàn),加壓結(jié)合低強(qiáng)度訓(xùn)練對(duì)健康老年人的IGF-1的分泌量的效果優(yōu)于低強(qiáng)度抗阻??赡芘c健康老年人體質(zhì)有關(guān),老年人機(jī)體功能弱,受到機(jī)械刺激反應(yīng)強(qiáng)烈。
血清睪酮(T)反應(yīng)的是蛋白質(zhì)的合成,皮質(zhì)醇(C)反應(yīng)蛋白質(zhì)分解。TC的比值可比值能反應(yīng)體內(nèi)蛋白質(zhì)合成和分解之間的平衡、疲勞的積累程度。本研究發(fā)現(xiàn)加壓訓(xùn)練能夠顯著的引起機(jī)體內(nèi)睪酮和皮質(zhì)醇的變化(T:p=0.001<0.05;C:p=0.006<0.05),Abe 等[33]和 Behringer M[34]研究發(fā)現(xiàn)加壓步行運(yùn)動(dòng)后睪酮濃度顯著升高 。不同的是,F(xiàn)ujita等人[35]和Madarme H等人[31]研究發(fā)現(xiàn)加壓抗阻訓(xùn)練后發(fā)現(xiàn)睪酮沒有顯著升高,但觀察到肌肉蛋白的顯著增加。Reeves[42]等人研究與本研究結(jié)果不一致,該研究比較了低負(fù)荷加壓訓(xùn)練和傳統(tǒng)抗阻訓(xùn)練,發(fā)現(xiàn)訓(xùn)練后皮質(zhì)醇濃度沒有顯著性變化。對(duì)血睪酮進(jìn)行亞組分析發(fā)現(xiàn),加壓訓(xùn)練對(duì)運(yùn)動(dòng)員、糖耐受減低人群的血睪酮分泌影響優(yōu)于健康成年,導(dǎo)致這一現(xiàn)象可能與文獻(xiàn)納入較少有關(guān),糖耐受減低只有1篇,運(yùn)動(dòng)員只有3篇,加之運(yùn)動(dòng)員的異質(zhì)性較大(I2=58%),因此,后續(xù)研究可進(jìn)一步加大納入文獻(xiàn)來減少這一誤差。
白介素-6(IL-6)是一種細(xì)胞因子,具有提高全身的抗炎能力,促使身體的脂肪分解代謝,刺激肌肉再生等功能,是炎癥免疫反應(yīng)的重要介質(zhì)能。運(yùn)動(dòng)引起的肌肉損傷后,IL-6可以刺激損傷肌肉的再生,從而促進(jìn)肌肉生長(zhǎng)和肥大。此外,在長(zhǎng)時(shí)間的運(yùn)動(dòng)中,肌肉細(xì)胞(和肌肉衛(wèi)星細(xì)胞)會(huì)分泌自己的IL-6,從而產(chǎn)生全身抗炎和解脂作用。研究發(fā)現(xiàn),大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)會(huì)引起IL-6 水平顯著增加。Nielsen等證實(shí),在劇烈運(yùn)動(dòng)6 min后,血漿中IL-6水平將提高2倍[39]。本研究發(fā)現(xiàn)加壓訓(xùn)練未能夠顯著的引起機(jī)體內(nèi)IL-6的變化(P=0.53>0.05)??赡艿脑蚴怯捎诩訅河?xùn)練使用的強(qiáng)度較小,即使通過加壓也并不能引起大量的肌肉損傷,因此肌纖維分泌的IL-6與對(duì)照組并沒有顯著的差異。
4.1.2 加壓訓(xùn)練對(duì)物質(zhì)代謝影響分析
肌酸激酶(CK),也成為磷酸肌酸激酶,是反應(yīng)肌損傷的重要指標(biāo)。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)CK含量顯著增加,主要是因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)強(qiáng)度過高時(shí),肌肉細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境發(fā)生變化,肌細(xì)胞膜通透性增加,肌細(xì)胞的CK釋放到循環(huán)血液中,導(dǎo)致血清CK活性增加。因此,血清CK的變化可作為評(píng)估肌肉對(duì)刺激的耐受性、骨骼肌微損傷以及運(yùn)動(dòng)員是否適應(yīng)訓(xùn)練或恢復(fù)程度的重要參考指標(biāo)[41]。本研究發(fā)現(xiàn)加壓訓(xùn)練未能夠顯著的引起機(jī)體內(nèi)CK的變化(P=0.32>0.05),研究結(jié)果表明加壓訓(xùn)練不會(huì)增加肌細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)的損傷,這與前人 Yasuda等[15]的研究結(jié)果相似,該研究發(fā)現(xiàn)加壓訓(xùn)練后肌肉損傷指標(biāo)沒有顯著差異。Sieljacks 等[40]研究低強(qiáng)度離心訓(xùn)練與加壓運(yùn)動(dòng)的效果,發(fā)現(xiàn)加壓運(yùn)動(dòng)后沒有觀察到肌肉損傷標(biāo)志物的變化??赡艿脑蚴羌訅河?xùn)練的強(qiáng)度較低(20-30%1RM),并不會(huì)引起肌肉損傷,使得體內(nèi)CK分泌量與單純小強(qiáng)度的抗阻運(yùn)動(dòng)一樣,兩者之間沒有顯著差異。
乳酸是肌肉無氧代謝產(chǎn)物,可以反應(yīng)機(jī)體有氧能力。加壓訓(xùn)練的生理特征是限制短時(shí)間靜脈回流和造成代謝產(chǎn)物(乳酸、H+等)的堆積。在加壓情況下訓(xùn)練時(shí),機(jī)體產(chǎn)生的Lac等能引起疲勞物質(zhì)因靜脈血管受限,血液循環(huán)無法順利排出而在肌肉和血液中大量堆積,已有研究證實(shí),在加壓條件下肌乳酸濃度更高[8,10,14],這與本研究結(jié)果一致,本研究發(fā)現(xiàn)加壓訓(xùn)練能夠顯著的引起機(jī)體內(nèi)Lac的變化(P=0.02<0.05),這可能是由于加壓條件下快肌纖維動(dòng)員的更多或快肌纖維產(chǎn)生的Lac 無法順利排出體外而隨血液循環(huán)運(yùn)輸?shù)叫募』蚵『透闻K等處分解利用造成的[42]。
首先,本研究主要采用加壓干預(yù)與不加壓干預(yù)對(duì)不同受試者的影響,受試者包括健康成年、健康老年、運(yùn)動(dòng)員、糖耐受減低人群,因此可能受不同人群身體素質(zhì)對(duì)結(jié)果的影響,因此,在后續(xù)的研究中可針對(duì)不同人群做具體研究。其次,本研究針對(duì)的加壓壓力值是低強(qiáng)度結(jié)合加壓訓(xùn)練,由于關(guān)于高強(qiáng)度結(jié)合加壓的報(bào)告較少,不同壓力對(duì)受試者合成類激素的影響仍知之甚少。本研究對(duì)基于低強(qiáng)度加壓訓(xùn)練對(duì)不同受試者合成類激素影響效果可作為一個(gè)前瞻性研究為加壓訓(xùn)練促進(jìn)肌肉肥大與增加肌肉力量提供了一個(gè)強(qiáng)有力證據(jù)。最后,對(duì)于加壓訓(xùn)練對(duì)IL-6、CK、乳酸的文獻(xiàn)較少,未對(duì)其進(jìn)行亞組分析,可能結(jié)果的穩(wěn)定性較少,因此,在后續(xù)的研究中可針對(duì)其進(jìn)行進(jìn)一步深度的研究。
加壓訓(xùn)練對(duì)受試者GH、IGF-1、T、C、乳酸等有顯著性差異,提示加壓訓(xùn)練能夠促進(jìn)合成類激素的增加和抑制分解類激素的分泌并且能夠產(chǎn)生更強(qiáng)的酸脹感。而加壓訓(xùn)練對(duì)受試者IL-6、CK等反應(yīng)肌肉損傷的指標(biāo)沒有顯著差異,提示加壓訓(xùn)練不會(huì)增加肌肉的微損傷。