肖術(shù)平,鄭 超
(1.重慶市沙坪壩區(qū)曾家鎮(zhèn)衛(wèi)生院,重慶 401331;2.重慶市紅十字會(huì)醫(yī)院/江北區(qū)人民醫(yī)院,重慶 400020)
重癥急性胰腺炎是一種急腹癥,其發(fā)病率較高,可引發(fā)患者全身的炎性反應(yīng),使患者的腸道黏膜屏障受到損傷,且疾病發(fā)展迅速且危急?;颊邥?huì)產(chǎn)生明顯的上腹部疼痛、惡心嘔吐等現(xiàn)象,并會(huì)出現(xiàn)呼吸功能減退,對(duì)患者生命安全產(chǎn)生嚴(yán)重威脅[1]。由于患者的腸黏膜屏障功能遭到破壞,且受到腸源性細(xì)菌的影響,胰腺組織產(chǎn)生感染,因此在對(duì)急性胰腺炎患者進(jìn)行臨床治療中,除了要減輕患者全身炎性反應(yīng)外,還要保護(hù)患者的腸黏膜屏障功能,提升患者的身體健康水平,控制患者病情[2]。目前,主要以非手術(shù)干預(yù)的方式對(duì)重癥急性胰腺炎疾病進(jìn)行治療,避免對(duì)患者產(chǎn)生較大的創(chuàng)傷。在非手術(shù)治療中,采用抑酸劑能有效減少患者胃酸對(duì)胰液分泌的促進(jìn),并預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。艾司奧美拉唑鈉是一種典型的質(zhì)子泵抑制劑,對(duì)此疾病患者的治療有良好的應(yīng)用優(yōu)勢(shì)[3]。本研究選取78例重癥急性胰腺炎患者作為研究對(duì)象,旨在分析艾司奧美拉唑鈉改善重癥急性胰腺炎患者腸黏膜屏障功能的臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1一般資料 研究選取2020年2月至2022年3月重慶市沙坪壩區(qū)曾家鎮(zhèn)衛(wèi)生院收治的重癥急性胰腺炎患者78例作為研究對(duì)象,采取分層隨機(jī)分組的方式將其分為觀察組與對(duì)照組,每組各39例。對(duì)照組男25例,女14例,年齡37~74歲,平均(48.63±1.26)歲。觀察組男26例,女13例,年齡38~75歲,平均(48.64±1.27)歲。2組患者一般資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究已經(jīng)過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批;參與此次研究患者滿足知情同意原則。診斷標(biāo)準(zhǔn):符合《急性胰腺炎診治指南》中重癥急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)接收非手術(shù)治療;(2)交流溝通無障礙;(3)無精神性疾?。?4)同意臨床觀察。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并既往存在急性、慢性胰腺炎病史;(2)合并藥物過敏者及治療禁忌;(3)拒絕臨床觀察;(4)合并心臟、肝臟、腎臟功能不全,合并惡性腫瘤及自身免疫系統(tǒng)疾病。
1.2方法 對(duì)所有患者進(jìn)行基礎(chǔ)治療,患者入院后進(jìn)行胃腸減壓、抗感染治療,抑制胰酶分泌,使患者水、電解質(zhì)保持平衡,維持酸堿平衡,觀察患者生命體征變化情況。
1.2.1對(duì)照組干預(yù)方法 對(duì)照組給予早期腸內(nèi)營養(yǎng)治療干預(yù)。為患者提供腸內(nèi)營養(yǎng),在患者生命體征穩(wěn)定的情況下給予患者腸內(nèi)營養(yǎng)液干預(yù),經(jīng)鼻胃鏡置入腸內(nèi)營養(yǎng)管道,并經(jīng)腸內(nèi)營養(yǎng)輸注泵輸注營養(yǎng)液。在此過程中,應(yīng)注重觀察患者血糖變化,保證患者的維生素及微量元素等攝入充足。保證患者連續(xù)治療2周。
1.2.2觀察組干預(yù)方法 觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用艾司奧美拉唑鈉治療。除給予患者腸內(nèi)營養(yǎng)支持外,為患者提供艾司奧美拉唑鈉(阿斯利康制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20093314,規(guī)格40 mg)藥物干預(yù)。用藥方法:用40 mg艾司奧美拉唑鈉與0.9% 100 mL氯化鈉注射液混合,靜脈滴注;用藥劑量:1次/12 h。保證患者連續(xù)治療2周。
1.2.3觀察指標(biāo) 比較2組患者腸黏膜屏障功能、炎癥水平、急性生理學(xué)及慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)(APACHE)Ⅱ評(píng)分、時(shí)間指標(biāo)、肝臟功能。腸黏膜屏障功能包括患者血漿內(nèi)毒素水平、D乳酸水平、二胺氧化酶(DAO)活性檢測(cè)。采集患者清晨空腹靜脈血標(biāo)本5 mL,通過比濁法對(duì)患者血漿內(nèi)毒素水平進(jìn)行監(jiān)測(cè),并通過酶學(xué)分光光度法檢測(cè)患者的D乳酸水平與DAO活性。炎癥水平包括患者白細(xì)胞介素(IL)-6、IL-8、腫瘤壞死因子(TNF)-α、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。采集患者清晨空腹靜脈血標(biāo)本5 mL,對(duì)血漿進(jìn)行離心處理,轉(zhuǎn)速為3 000 r/min,離心10 min,并將處理后的血清取出,置于-80 ℃冰箱內(nèi)保存。采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè),測(cè)定IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP水平。APACHEⅡ評(píng)分:APACHE的總分值為0~71分,分值越高表示病死率越高。時(shí)間指標(biāo)包括患者退熱時(shí)間、腹痛消失時(shí)間、血淀粉酶恢復(fù)時(shí)間及住院時(shí)間。肝臟功能包括患者谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、總膽紅素(TBiL)水平。采集患者清晨空腹靜脈血標(biāo)本5 mL,留取患者中段晨尿,采用德國產(chǎn)邁瑞B(yǎng)S-280型全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行ALT、AST及TBiL指標(biāo)測(cè)定。
2.12組腸黏膜屏障功能比較 治療前,2組患者腸黏膜屏障功能比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者腸黏膜屏障功能顯著優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 2組患者腸黏膜屏障功能比較
2.22組患者炎癥水平比較 治療前,2組患者炎癥水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者炎癥水平顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 2組患者炎癥水平比較
2.32組患者APACHEⅡ評(píng)分比較 治療前,2組患者APACHEⅡ評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者APACHEⅡ評(píng)分顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 2組患者APACHEⅡ評(píng)分比較分)
2.42組患者時(shí)間指標(biāo)比較 觀察組患者退熱時(shí)間、腹痛消失時(shí)間、血淀粉酶恢復(fù)時(shí)間、住院時(shí)間顯著短于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。
表4 2組患者時(shí)間指標(biāo)比較
2.52組患者肝臟功能比較 治療前,2組患者肝臟功能比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者肝臟功能顯著優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。
表5 2組患者肝臟功能比較
重癥急性胰腺炎是臨床中較為常見的急腹癥,由于患者胰酶被激活,導(dǎo)致患者的胰腺組織受損,并發(fā)生出血癥狀及壞死現(xiàn)象。胰腺組織受到感染后會(huì)釋放大量的炎性因子,使患者全身受到炎癥細(xì)胞因子刺激,產(chǎn)生腸源性內(nèi)毒素,影響患者身體各項(xiàng)功能,并對(duì)機(jī)體多器官產(chǎn)生嚴(yán)重?fù)p傷[4]。重癥急性胰腺炎的病情十分兇險(xiǎn),病死率較高,嚴(yán)重時(shí)病死率可高達(dá)50%。重癥急性胰腺炎患者腸道黏膜屏障會(huì)受到損傷,對(duì)患者身體健康產(chǎn)生嚴(yán)重影響,需要及時(shí)治療。重癥急性胰腺炎疾病一般采用非手術(shù)治療方式治療,以保護(hù)患者腸黏膜屏障功能及降低患者全身炎性反應(yīng)為主要目的[5]。通常情況下,臨床會(huì)采用早期腸內(nèi)營養(yǎng)干預(yù),促進(jìn)患者腸道血流,有效防止患者腸道黏膜萎縮,并保護(hù)腸道黏膜免疫功能及代謝功能。為了提升患者身體恢復(fù)效果,加強(qiáng)患者腸黏膜屏障功能,需要為患者提供艾司奧美拉唑鈉藥物干預(yù)[6-7]。
本研究以78例重癥急性胰腺炎患者為研究對(duì)象,對(duì)其實(shí)施不同治療干預(yù)方式。治療后,觀察組血漿內(nèi)毒素水平、D乳酸水平、DAO水平顯著低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),表明艾司奧美拉唑鈉可提升患者腸黏膜屏障功能。艾司奧美拉唑鈉是一種質(zhì)子泵抑制劑,藥效較強(qiáng),持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng),通過特異性的質(zhì)子泵抑制作用減少胃酸分泌,在壁細(xì)胞泌酸微管的高酸環(huán)境中濃集并轉(zhuǎn)化為活性形式,從而抑制該部位的H+/K+-ATP酶,對(duì)不同類型的胃酸分泌均具有抑制作用[8-9]。由于急性胰腺炎患者的腸道黏膜屏障被損壞,患者容易受到革蘭陰性菌感染,導(dǎo)致血漿內(nèi)毒素水平提升。D乳酸物質(zhì)是由腸道細(xì)菌產(chǎn)生而來,由于患者腸黏膜通透性增加,使D乳酸進(jìn)入血液循環(huán),同時(shí)在腸黏膜脫落后,纖毛上皮細(xì)胞中的DAO也可進(jìn)入血液,使得血漿內(nèi)毒素、D乳酸及DAO的水平大大提升,加重患者腸黏膜受損程度[10-11]。通過艾司奧美拉唑鈉藥物干預(yù),可有效降低血漿內(nèi)毒素、D乳酸及DAO水平,減輕患者腸黏膜屏障功能受損程度[12-13]。治療后,觀察組患者IL-6、IL-8、TNF-α及hs-CRP水平均較對(duì)照組低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),表明艾司奧美拉唑鈉治療干預(yù)可降低患者炎癥水平。患者體內(nèi)受到炎性因子的影響,IL-6水平提升會(huì)促進(jìn)機(jī)體急性反應(yīng)蛋白合成。重癥急性胰腺炎患者的病情嚴(yán)重程度與IL-6、IL-8、TNF-α及hs-CRP水平呈正相關(guān),通過艾司奧美拉唑鈉藥物干預(yù)可有效降低患者全身炎癥水平,避免患者疾病的進(jìn)一步發(fā)展。觀察組患者APACHEⅡ評(píng)分顯著低于對(duì)照組,且退熱時(shí)間、腹痛消失時(shí)間、血淀粉酶恢復(fù)時(shí)間、住院時(shí)間顯著短于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。提示此藥物治療對(duì)患者的治愈率提升有重要意義,可促進(jìn)患者快速恢復(fù),縮短患者的退熱時(shí)間、腹痛消失時(shí)間、血淀粉酶恢復(fù)時(shí)間、住院時(shí)間。艾司奧美拉唑鈉具有較強(qiáng)的抑酸作用,受代謝酶CYP2C19的影響性小,適合用于快代謝人群,這對(duì)于重癥急性胰腺炎患者的治療具有顯著應(yīng)用優(yōu)勢(shì)。觀察組患者ALT、AST、TBiL水平較對(duì)照組低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),表明實(shí)施艾司奧美拉唑鈉藥物的干預(yù)可改善患者肝臟功能。ALT、AST、TBiL作為肝功能的重要指標(biāo),能較好地反映肝臟功能情況。而在該治療方案的干預(yù)下,可以抑制患者的炎性反應(yīng),并減少炎癥細(xì)胞因子的釋放,從而保護(hù)患者的肝臟功能,使患者身體健康水平得以改善[14-15]。
綜上所述,艾司奧美拉唑鈉治療重癥急性胰腺炎患者具有積極意義,可保護(hù)患者腸黏膜屏障功能及肝臟功能,抑制患者體內(nèi)的炎性反應(yīng),并降低病死率,縮短患者退熱時(shí)間、腹痛消失時(shí)間、血淀粉酶恢復(fù)時(shí)間及住院時(shí)間。