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    尿動力學(xué)檢查在糖尿病膀胱病變合并良性前列腺增生癥中的臨床價值分析

    2022-09-29 08:05:02塔娜
    中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2022年16期
    關(guān)鍵詞:順應(yīng)性增生癥良性

    塔娜

    良性前列腺增生癥是一種常見于老年男性群體中的泌尿系統(tǒng)疾病,患者多見尿頻、尿急或者排尿困難的癥狀[1],這些下尿路梗阻的癥狀不僅對患者的生活造成不利影響,還會影響老年人的心理健康。相關(guān)研究認(rèn)為,良性前列腺增生癥的發(fā)生與機(jī)體內(nèi)分泌代謝紊亂之間存在相關(guān)性,糖尿病作為臨床上最為多見的一種內(nèi)分泌代謝紊亂疾病,常與良性前列腺增生癥伴發(fā)而生[2],兩種疾病都有隨患者年齡增長發(fā)病率不斷升高的情況,在我國人口結(jié)構(gòu)老齡化不斷加深的情況下,糖尿病合并良性前列腺增生癥的患者不止患病人數(shù)日益增加,而且與單純良性前列腺增生癥患者相比,其病情更具復(fù)雜性和難治性[3]。同時,長期的高血糖也會引起外周神經(jīng)損傷,并導(dǎo)致膀胱出現(xiàn)功能障礙,表現(xiàn)出與良性前列腺增生癥相似的下尿路梗阻癥狀,臨床上將其稱為糖尿病神經(jīng)源性膀胱,以膀胱感覺神經(jīng)損傷、膀胱容量增加、逼尿肌收縮力降低、殘余尿量升高等為主要臨床改變[4]。糖尿病膀胱病變合并良性前列腺增生癥患者在治療前需要對下尿路梗阻癥狀的誘發(fā)原因進(jìn)行判斷,分析糖尿病膀胱病變與良性前列腺增生癥哪個是癥狀的主因,方可選擇合適的治療方法。尿動力學(xué)檢查被認(rèn)為是評價下尿路梗阻癥狀的金標(biāo)準(zhǔn)[5],特別是壓力-流率的檢查可以對患者的逼尿肌收縮力進(jìn)行分析。本文將60 例糖尿病膀胱病變合并良性前列腺增生癥患者與60 例單純良性前列腺增生癥患者分別作為觀察組和對照組(研究時間為2020 年10 月~2021 年10 月),通過對其實(shí)施尿動力學(xué)檢查,并對檢查結(jié)果進(jìn)行比較研究,判斷尿動力學(xué)檢查對于糖尿病膀胱病變合并良性前列腺增生癥患者的診治價值。報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料 將2020 年10 月~2021 年10 月本院收治的60 例糖尿病膀胱病變合并良性前列腺增生癥患者作為觀察組,另選取同期60 例單純良性前列腺增生癥患者作為對照組。觀察組患者平均年齡(66.98±5.09)歲、平均病程(6.55±1.48)年。對照組患者平均年齡(65.24±5.18)歲、平均病程(6.64±1.56)年。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):兩組患者均因下尿路梗阻、尿潴留癥狀就診,并經(jīng)尿常規(guī)檢查、直腸指檢與超聲、前列腺特異性抗原檢測、國際前列腺癥狀評分(IPSS)≥20 分等診斷為良性前列腺增生癥;其中觀察組患者均屬于2 型糖尿病,并有3~24 年的糖尿病病史,日常使用口服降糖藥或胰島素注射治療。排除標(biāo)準(zhǔn):合并前列腺惡性腫瘤、尿道狹窄或畸形、尿路感染及顱腦脊髓等神經(jīng)系統(tǒng)疾病、脊柱損傷等患者;既往有盆腔手術(shù)或下尿路手術(shù)史患者。

    1.2方法 兩組患者均接受尿動力學(xué)檢查。檢查儀器選擇德國安多美達(dá)公司生產(chǎn)的ANDROMEDA Ellipse 型尿動力檢查儀,檢查方案按照國際尿控協(xié)會(ICS)的推薦實(shí)施。檢查前觀察組患者需要通過藥物控制血糖水平達(dá)到美國糖尿病協(xié)會(ADA)的推薦標(biāo)準(zhǔn)。檢查時,選擇安靜、隱蔽的環(huán)境,注意保護(hù)患者的隱私,避免患者緊張,同時充分尊重患者的排尿習(xí)慣,在患者主觀上有強(qiáng)烈尿意的情況下,囑咐其進(jìn)行自由排尿,并對其尿流曲線進(jìn)行記錄,判斷患者的尿流率。然后指導(dǎo)其取半坐位,經(jīng)尿道口向患者的膀胱腫置入F8 膀胱測壓管,先將膀胱內(nèi)剩余尿液抽干后,再經(jīng)由肛門向患者的直腸中置入F10 直腸測壓管。分別在患者的髂骨、直腸兩側(cè)妥善放置盆底肌電監(jiān)測電極,保證測壓導(dǎo)管的末端與傳感器能夠與其恥骨聯(lián)合上緣維持在同一水平線上。做好恥骨聯(lián)合線的壓力調(diào)零后,向患者的膀胱內(nèi)泵注生理鹽水,按照20~50 ml/min 的速率勻速泵注,至患者再度出現(xiàn)強(qiáng)烈尿意時,停止生理鹽水的泵注,告知患者可以進(jìn)行自由排尿,記錄其尿流曲線,并對生理鹽水注射、排尿過程中盆底的肌電活動進(jìn)行記錄。對膀胱FDV、MCC、RUV、Qmax 等進(jìn)行測定,并對其壓力-尿流率及相關(guān)尿動力學(xué)指標(biāo)實(shí)施記錄。

    1.3觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者的FDV、MCC、RUV、Qmax 及逼尿肌收縮無力、低順應(yīng)性膀胱、不穩(wěn)定膀胱發(fā)生率。其中,當(dāng)患者的逼尿肌最大收縮壓<40 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)時可以判斷患者為逼尿肌收縮無力;當(dāng)患者的膀胱最大的順應(yīng)性>40 ml/cm H2O 或者<20 ml/cm H2O 時分別記為膀胱高順應(yīng)性和膀胱低順應(yīng)性;當(dāng)患者的膀胱逼尿肌過度活動或者出現(xiàn)不穩(wěn)定收縮,充盈期逼尿肌出現(xiàn)無抑制收縮,逼尿肌收縮壓的波動范圍>15 cm H2O 時可以判斷其為不穩(wěn)定膀胱[6]。

    1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    觀察組患者的FDV、RUV 及逼尿肌收縮無力、不穩(wěn)定膀胱的發(fā)生率分別為(220.58±55.38)ml、(95.20±32.53)ml、76.67%、58.33%,均顯著高于對照組的(175.37±50.62)ml、(65.28±23.57)ml、13.33%、31.67%,Qmax、低順應(yīng)性膀胱發(fā)生率分別為(3.54±0.86)ml、30.00%,顯著低于對照組的(6.24±0.97)ml、76.67%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組MCC 比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    表1 兩組患者尿動力學(xué)檢查結(jié)果比較[ ,n(%)]

    表1 兩組患者尿動力學(xué)檢查結(jié)果比較[ ,n(%)]

    注:與對照組比較,aP<0.05

    3 討論

    良性前列腺增生癥是一種病情復(fù)雜、發(fā)生率高的老年男性常見病,而膀胱出口梗阻被認(rèn)為是引起良性前列腺增生癥病理改變的重要原因[7]。如果良性前列腺增生癥患者無法得到及時治療,任由病情不斷發(fā)展,可累及正常膀胱及腎功能,還會誘發(fā)上尿路擴(kuò)張,危及患者健康。而糖尿病作為老年群體中的另一常見病,合并膀胱功能障礙的幾率達(dá)到40%~80%[8],其隨糖尿病病程的增加發(fā)生率相應(yīng)升高,病程>15 年的糖尿病患者中,膀胱功能障礙的發(fā)生率>50%[9],其同樣也能導(dǎo)致下尿路梗阻的癥狀。臨床上多見糖尿病膀胱病變合并良性前列腺增生癥患者,相關(guān)研究菌發(fā)現(xiàn)二者在膀胱順應(yīng)性與穩(wěn)定性、逼尿肌功能方面存在一定的差異。臨床醫(yī)師通過尿動力學(xué)研究,可以對患者的膀胱出口梗阻情況、逼尿肌功能進(jìn)行分析判斷。

    本文分別對60 例糖尿病膀胱障礙合并良性前列腺增生癥患者、60 例單純良性前列腺增生癥患者進(jìn)行了尿動力學(xué)檢查,結(jié)果顯示糖尿病膀胱病變合并良性前列腺增生癥的患者FDV、RUV 均明顯更高,Qmax 較低,同時,其逼尿肌收縮無力、不穩(wěn)定膀胱的發(fā)生率均顯著高于單純良性前列腺增生癥患者,低順應(yīng)性膀胱發(fā)生率則呈相反規(guī)律。其中,Qmax 被認(rèn)為是預(yù)測良性前列腺增生癥患者急性尿潴留發(fā)生風(fēng)險的重要指標(biāo)[10],其受患者膀胱壓、尿道阻力的影響,只有膀胱逼尿肌收縮強(qiáng)度足夠高、收縮時間足夠持久的情況下,才能有效克服尿道阻力,促進(jìn)膀胱的排空,糖尿病膀胱病變合并良性前列腺增生癥患者Qmax 更低提示其尿道阻力明顯降低,同時提示了糖尿病膀胱病變可以與良性前列腺增生癥發(fā)揮協(xié)同作用,共同導(dǎo)致患者膀胱逼尿肌收縮功能的損害。糖尿病膀胱病變對逼尿肌收縮力的影響體現(xiàn)在其對逼尿肌肌源性損害;而良性前列腺增生癥對逼尿肌收縮力的影響則體現(xiàn)在其可以導(dǎo)致膀胱出口梗阻的發(fā)生,進(jìn)而誘發(fā)膀胱逼尿肌功能異常,早期良性前列腺增生癥患者以逼尿肌厚度增加、收縮力增強(qiáng)為主要表現(xiàn);而發(fā)展至晚期則會出現(xiàn)逼尿肌厚度變薄、收縮力降低甚至無力、膀胱擴(kuò)張的情況[11,12]。

    膀胱排尿的機(jī)制在于:當(dāng)膀胱中有一定容積的尿液后,造成膀胱牽張、進(jìn)而通過信號傳達(dá),使尿液排出體外。糖尿病膀胱病變患者的膀胱感覺減退,逼尿肌興奮性降低,對膀胱容量及牽拉不敏感,FDV 升高,這也導(dǎo)致了膀胱順應(yīng)性的增加。單純良性前列腺增生癥患者在晚期排尿時膀胱內(nèi)壓力增加,會引起膀胱膨脹過度,進(jìn)而導(dǎo)致膀胱壁缺血,并對相關(guān)神經(jīng)造成損害。膀胱出口梗阻后逼尿肌纖維化、舒張功能降低,使其順應(yīng)性降低。從RUV 的比較來看,糖尿病膀胱病變合并良性前列腺增生癥患者的RUV 更高,這與糖尿病患者醛糖還原酶活性高、神經(jīng)受損引起的逼尿肌不穩(wěn)定有關(guān),也與其不穩(wěn)定膀胱發(fā)生率高于單純良性前列腺增生癥的結(jié)果相符,糖尿病膀胱病變患者感覺功能受損、逼尿肌收縮力減弱、尿流率低共同導(dǎo)致剩余尿增加。

    總之,尿動力學(xué)檢查可以為糖尿病膀胱病變合并良性前列腺增生癥患者的診斷、評估提供可靠依據(jù),為其治療提供輔助。

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