陳剛
突發(fā)性耳聾為耳鼻喉科門診常見的突發(fā)性感音神經(jīng)性聽力下降,可伴有耳鳴耳悶,嚴重眩暈等伴發(fā)癥狀,具體原因不清,一般考慮為耳部血管微循環(huán)障礙,病毒感染以及自身免疫反應導致;糖尿病是一種極為常見的慢性疾病,中老年患者居多。糖尿病因長期對人體的微小血管的損害,患者常伴有許多并發(fā)癥,糖尿病伴突發(fā)性耳聾也是其中的一種[1]。糖尿病患者機體長期處于高血糖狀態(tài),體內(nèi)代謝紊亂等對患者的神經(jīng)和微血管循環(huán)造成了嚴重損害。臨床上有部分糖尿病患者會產(chǎn)生突發(fā)性耳聾等并發(fā)癥,屬于突然發(fā)生的感音神經(jīng)性聽力喪失[2],傳統(tǒng)治療全身使用糖皮質激素治療使得患者血糖控制不佳,波動性大,患者的治療依從性低。本次研究采取鼓室注射甲潑尼龍對糖尿病伴突發(fā)性耳聾患者進行治療,觀察其臨床療效,現(xiàn)報告如下。
1.1一般資料 選取2017 年10 月~2020 年10 月收治的40 例糖尿病伴突發(fā)性耳聾患者,隨機分為觀察組與對照組,各20 例。對照組中,男12 例,女8 例;年齡47~78 歲,平均年齡(61.1±5.7)歲。觀察組中,男8 例,女12 例;年齡45~78 歲,平均年齡(60.1±6.0)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。納入標準:符合糖尿病伴突發(fā)性耳聾的診斷標準[3];均由本人簽署了知情研究協(xié)議書;本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。排除標準:存在嚴重心理及精神疾病者;干預期間發(fā)生其他并發(fā)癥而中途退出者;存在心臟、肝、腎等嚴重器官功能不全者。
表1 兩組一般資料比較(n,)
表1 兩組一般資料比較(n,)
注:兩組比較,P>0.05
1.2方法
1.2.1對照組 給予常規(guī)治療,給予胰島素控制血糖,針對突發(fā)性耳聾給予抗凝、降纖、活血、靜脈推注糖皮質激素治療。同時進行健康宣教工作,告知患者戒煙戒酒,加強患者的足部治療,進行飲食指導,控制血糖水平[4,5]。
1.2.2觀察組 在對照組的基礎上聯(lián)合鼓室注射甲潑尼龍治療。方法:患者仰臥位,鼓膜表面麻醉,經(jīng)鼓膜穿刺,鼓室注射甲潑尼龍2 ml,注射后患耳向上靜置5~10 min,隔日1 次。
兩組患者治療15 d 后觀察臨床療效。
1.3觀察指標及判定標準 比較兩組治療效果及治療前后PTA、生活質量評分、SDS 評分、SAS 評分、白細胞介素相關指標、炎癥指標。①治療效果判定標準[3]:患者受損頻率聽閾基本恢復到正常判定為顯效;患者受損頻率聽閾升高>15 dB 判定為有效;患者受損頻率聽閾無改善判定為無效??傆行?顯效率+有效率。②SDS 及SAS 評分:設置選題20 個,分別在治療前后讓患者自測,得分越高提示焦慮/抑郁程度越顯著。③生活質量評分判定標準:通過自擬的簡明健康測量表[6]評價患者的生活質量,量表經(jīng)2 位以上本學科專家驗證,信效度達標,α 系數(shù)=0.87,分半信度系數(shù)=0.20。量表包括精力、社會功能、角色功能、軀體功能、心理健康及總體健康6 個方面,每個方面均為100 分,得分越高說明生活質量越高。④白細胞介素相關指標:IL-1、IL-6、IL-8、IL-10。⑤炎癥指標:WBC、PCT、CRP。
1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療效果比較[n(%)]
2.2兩組治療前后PTA 比較 治療前,兩組PTA 比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后10、20 d,觀察組PTA 均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組治療前后PTA 比較(,dB)
表3 兩組治療前后PTA 比較(,dB)
注:與對照組同期比較,aP<0.05
2.3兩組治療前后生活質量評分比較 治療前,兩組精力、社會功能、角色功能、軀體功能、心理健康、總體健康比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組精力、社會功能、角色功能、軀體功能、心理健康、總體健康均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組治療前后生活質量評分比較(,分)
表4 兩組治療前后生活質量評分比較(,分)
注:與對照組治療后比較,aP<0.05
2.4兩組治療前后SDS、SAS 評分比較 治療前,兩組SDS、SAS 評分比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組SDS 評分、SAS 評分均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表5。
表5 兩組治療前后SDS、SAS 評分比較(,分)
表5 兩組治療前后SDS、SAS 評分比較(,分)
注:與對照組治療后比較,aP<0.05
2.5兩組白細胞介素相關指標比較 治療后,觀察組IL-1、IL-6、IL-8、IL-10 水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表6。
表6 兩組白細胞介素相關指標比較(,pg/ml)
表6 兩組白細胞介素相關指標比較(,pg/ml)
注:與對照組比較,aP<0.05
2.6兩組炎癥指標比較 治療后,觀察組WBC、PCT、CRP 均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表7。
表7 兩組炎癥指標比較()
表7 兩組炎癥指標比較()
注:與對照組比較,aP<0.05
近些年來隨著人們生活水平的提高以及飲食習慣的改變,糖尿病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢,大部分是2 型糖尿病患者[7-9]。糖尿病可影響機體的多個器官和系統(tǒng),患者長期的高糖狀態(tài)會導致各種組織受損,例如眼、耳、腎、心臟、血管、神經(jīng)、足部[10-13]。而隨著社會的高速發(fā)展,由于工作壓力,精神緊張焦慮,睡眠質量的下降,不良用耳習慣,飲食結構的不合理等多種因素影響下,突發(fā)性耳聾的發(fā)病率在顯著提高且年輕化[14]。糖尿病伴突發(fā)性耳聾的發(fā)生,多是耳部微小血管損傷,致使耳部微循環(huán)障礙。突發(fā)性耳聾的具體發(fā)病原因有待進一步的研究,以往的治療手段比較單一,治療的有效率報道高低不一,伴有糖尿病的突發(fā)性耳聾由于全身使用激素類藥物對于患者的血糖控制及依從性均有較大的影響,致使治療效果一般。現(xiàn)研究表明圓窗膜為一雙向滲透性結構,利用此原理使用鼓室注射甲潑尼龍對糖尿病伴突發(fā)性耳聾患者的治療效果可能優(yōu)于常規(guī)治療下的全身激素治療,但是目前相關的研究仍然較少[15-17]。本次研究通過實施鼓室注射甲潑尼龍,意在為臨床工作中探索合理有效的治療方案提供參考意見。
本次研究結果顯示:觀察組治療總有效率為95.00%,高于對照組的70.00%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后10、20 d,觀察組PTA 均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,觀察組精力、社會功能、角色功能、軀體功能、心理健康、總體健康均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,觀察組SDS 評分、SAS 評分均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,觀察組IL-1、IL-6、IL-8、IL-10 水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,觀察組WBC、PCT、CRP 均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。分析原因為由于糖尿病患者機體長期處于高血糖狀態(tài),自身免疫力較差,炎癥反應較高,導致患者神經(jīng)病變,嚴重者會引發(fā)感染、血管疾病、潰瘍等嚴重并發(fā)癥[18,19],其中,糖尿病伴突發(fā)性耳聾是糖尿病并發(fā)癥之一,治療相對棘手,預后較差。甲潑尼龍是一種糖皮質激素類藥物,對于突發(fā)性耳聾的治療效果較好,而鼓室注射甲潑尼龍能夠通過圓窗膜直接進入內(nèi)耳,能夠直達病灶,藥物達峰濃度時間快,半衰期較長,起效快,且維持時間長,能夠迅速改善患者炎癥狀態(tài),減輕內(nèi)耳的免疫反應,減輕局部組織水腫,有效改善臨床癥狀,提高患者預后[20]。
綜上所述,鼓室注射甲潑尼龍可以改善糖尿病伴突發(fā)性耳聾患者的臨床癥狀,提高治療的有效率顯效率甚至痊愈率,降低激素對其血糖的影響,提高患者的治療依從性,加速疾病康復,提高其生活質量,治療簡單方便經(jīng)濟,值得在基層醫(yī)院廣泛開展。