急性心肌梗死患者采用心血管介入治療對其心功能的影響

劉藝豪

AMI 是一種臨床常見急危重癥,是指由于冠狀動脈持續(xù)、急性缺氧缺血,造成心肌壞死,具有較高的發(fā)病率、致死率［1］。AMI 起病急驟、病情進展迅速、死亡率較高,具體表現(xiàn)為胸骨后壓榨性疼痛,同時伴有瀕死感、出汗等不適［2］。常規(guī)保守治療AMI 以尿激酶等藥物為主,雖然具有一定成效,但容易引發(fā)再灌注心律失常等不良事件,整體治療效果存在局限性。PCI 是近年來興起的治療AMI 的新方法,具有縮小心肌梗死面積、恢復(fù)心肌血液灌注、重建血運等功效［3］?；诖?為探究PCI 在AMI 治療中對心功能的影響,本文對2019 年5 月～2021 年5 月本院收治的96 例AMI 患者進行研究,具體報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019 年5 月～2021 年5 月本院收治的96 例AMI 患者,依照隨機法分為病例組和對比組,每組48 例。病例組男27 例、女21 例；年齡42～78 歲,平均年齡(60.52±6.18)歲；病程0.8～2.7 h,平均病程(1.75±0.34)h；NYHA 分級：30 例Ⅱ級、18 例Ⅲ級；有吸煙史35 例；有飲酒史29 例；體重43～79 kg,平均體重(61.62±5.14)kg；合并糖尿病12 例,合并高血壓15 例。對比組男28 例、女20 例；年齡44～77 歲,平均年齡(60.58±5.57)歲；病程0.9～2.5 h,平均病程(1.79±0.31)h；NYHA 分級：32 例Ⅱ級、16 例Ⅲ級；有吸煙史34 例；有飲酒史30 例；體重45～78 kg,平均體重(61.58±5.48)kg；合并糖尿病14 例,合并高血壓14 例。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2納入及排除標準

1.2.1納入標準 ①均符合《急性心肌梗死中西醫(yī)結(jié)合診療指南》［4］中對AMI 診斷標準；②均在發(fā)病24 h內(nèi)入院治療；③病歷資料完整；④年齡>18 歲,不限性別；⑤認知、聽說能力無異常；⑥已簽署同意書。

1.2.2排除標準 ①存在PCI 麻醉、手術(shù)禁忌證者；②哺乳以及妊娠期女性；③合并陳舊性心肌梗死等疾病者；④入組前接受過藥物或手術(shù)等對癥治療者；⑤既往存在心臟手術(shù)史者；⑥合并惡性腫瘤者；⑦存在過敏體質(zhì)者。

1.3方法

1.3.1對比組 給予保守治療：患者入院第1 天：口服300 mg 阿司匹林,180 mg 替格瑞洛,10 mg 瑞舒伐他汀。而后每日口服100 mg 阿司匹林,90 mg 替格瑞洛,10 mg 瑞舒伐他汀,每日分2 次服用,連續(xù)用藥7 d。

1.3.2病例組 給予PCI 治療：患者入院后予以口服300 mg 阿司匹林、300 mg 氯吡格雷。通過Seldinger法穿刺股動脈,通過穿刺口置入7F 動脈鞘管,建立起搏的靜脈通道,通過冠狀動脈造影在梗死動脈植入冠狀動脈支架,而后將動脈鞘管取下,予以低分子肝素60 mg,皮下注射。術(shù)后每日予以阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg,口服,1 次/d,連續(xù)用藥3 個月。

1.4觀察指標及判定標準 比較兩組患者治療前后LVEF、血清炎癥指標、心肌酶指標水平以及心血管不良事件發(fā)生率。血清炎癥指標檢測：以酶聯(lián)免疫吸附劑測定(ELISA)法檢測CRP、中性粒細胞數(shù)、白細胞數(shù)。心肌酶指標檢測：以全自動生化分析儀檢測cTnI、CK-MB 以及CK 峰值。心血管不良事件發(fā)生率：統(tǒng)計心源性死亡、再灌注心律失常、心力衰竭發(fā)生率。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS26.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療前后的LVEF 比較 治療前,兩組患者LVEF 水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者的LVEF 高于本組治療前,且病例組患者LVEF(51.62±6.13)%高于對比組的(45.26±4.16)%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后的LVEF 比較(,%)

注：與對比組比較,aP<0.05；與本組治療前比較,bP<0.05

2.2兩組患者治療前后血清炎癥指標比較 治療前,兩組患者血清CRP、中性粒細胞數(shù)、白細胞數(shù)比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,兩組患者的CRP、中性粒細胞數(shù)、白細胞數(shù)低于本組治療前,且病例組患者血清CRP(6.05±0.64)mg/L、中性粒細胞數(shù)(1.82±0.21)×109/L、白細胞數(shù)(6.25±0.25)×109/L 均低于對比組的(9.62±1.84)mg/L、(2.41±0.21)×109/L、(7.89±1.25)×109/L,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后血清炎癥指標比較()

表2 兩組患者治療前后血清炎癥指標比較()

注：與對比組比較,aP<0.05；與本組治療前比較,bP<0.05

2.3兩組患者治療前后心肌酶指標比較 治療前,兩組患者cTnI、CK-MB、CK 峰值比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,兩組患者的cTnI、CK-MB、CK 峰值低于本組治療前,且病例組患者cTnI(9.06±1.46)μg/L、CK-MB(105.26±6.62)U/L、CK 峰值(921.06±25.14)U/L 均低于對比組的(13.62±2.05)μg/L、(145.62±20.03)U/L、(1252.62±164.26)U/L,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后心肌酶指標比較()

表3 兩組患者治療前后心肌酶指標比較()

注：與對比組比較,aP<0.05；與本組治療前比較,bP<0.05

2.4兩組心血管不良事件發(fā)生率比較 病例組心血管不良事件發(fā)生率2.08%低于對比組的14.58%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組心血管不良事件發(fā)生率比較［n(%)］

3 討論

有研究表明：出血、脫水、休克、情緒激動、重體力勞動、進食過飽等均為誘發(fā)AMI 的危險因素［5,6］。據(jù)不完全統(tǒng)計：目前,我國每年新增的AMI 人群多達50 萬［7］。AMI 患者典型臨床癥狀以心前區(qū)疼痛為主,疼痛持續(xù)時間較長,患者還伴有皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、瀕死感等癥狀,如果得不到有效、及時的治療,容易引發(fā)急性心力衰竭等并發(fā)癥,威脅到患者生命安全［8,9］。有研究表明：AMI 患者在發(fā)病后,會出現(xiàn)不同程度的炎癥反應(yīng)［10］。CRP、白細胞介素-6(IL-6)、降鈣素原(PCT)等均為臨床常見的炎性標志物,與AMI患者病情嚴重程度存在密切相關(guān)性［11-13］。在AMI 患者發(fā)病期間,由于大量的心肌細胞凋亡,導(dǎo)致心室重構(gòu),出現(xiàn)內(nèi)皮細胞損傷,引發(fā)不同程度的炎癥反應(yīng),合成、釋放大量的CRP、IL-6、PCT 到血液中。故通過抑制炎癥因子釋放,在AMI 治療中極為重要。另外,AMI患者由于心肌細胞缺氧、缺血、壞死,cTnI、CK-MB等心肌酶譜會明顯增高,持續(xù)性的心肌酶高表達,會進一步加重AMI 患者病情,形成一個惡性循環(huán)［14-16］。由此可知,抑制心肌酶高表達在AMI 治療中具有重要意義。

本研究顯示：治療后,兩組患者的LVEF 高于本組治療前,CRP、中性粒細胞數(shù)、白細胞數(shù)、cTnI、CK-MB、CK 峰值低于本組治療前,且治療后病例組患者LVEF(51.62±6.13)% 高于對比組的(45.26±4.16)%,血清CRP(6.05±0.64)mg/L、中性粒細胞數(shù)(1.82±0.21)×109/L、白細胞數(shù)(6.25±0.25)×109/L 均低于對比組的(9.62±1.84)mg/L、(2.41±0.21)×109/L、(7.89±1.25)×109/L,cTnI(9.06±1.46)μg/L、CK-MB(105.26±6.62)U/L、CK峰值(921.06±25.14)U/L均低于對比組的(13.62±2.05)μg/L、(145.62±20.03)U/L、(1252.62±164.26)U/L,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。病例組心血管不良事件發(fā)生率2.08%低于對比組的14.58%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。表明PCI 應(yīng)用于AMI 治療中臨床療效確切。分析如下：①普通雙抗治療雖然對AMI 患者病情具有一定的改善作用,但據(jù)調(diào)查顯示,接受普通雙抗治療的AMI 患者,梗死動脈再通率僅20%左右,并不能從根本上改善血管狹窄等問題,患者心功能無明顯改善,且極易發(fā)生心力衰竭等不良事件,整體治療效果存在一定的局限性。②PCI 可以在短期內(nèi)迅速將梗死的血管開通,抑制血小板聚集,預(yù)防血栓形成,及時恢復(fù)心肌細胞的血液供應(yīng),挽救瀕臨死亡的心肌細胞,改善心臟收縮、舒張功能,降低心室重構(gòu)風險,為后續(xù)治療爭取更多的時間［17,18］。PCI 術(shù)中使用少量的肝素,可以提高梗死冠狀動脈的再通率,尤其是對于病情危重的AMI 患者而言,PCI 的治療效果更為顯著。PCI 雖然不能完全替代藥物保守治療,但彌補了藥物保守治療的不足,適應(yīng)證廣泛,可促使血運重建、有效保護受損心肌細胞,降低心血管不良事件發(fā)生率,改善患者預(yù)后［19,20］。

綜上所述,AMI 患者采用PCI 治療,可有效改善心功能,減輕炎癥反應(yīng),抑制心肌酶釋放,降低心力衰竭等不良事件發(fā)生率,提高治療安全性。