高壓氧輔助治療中重度CO中毒患者的效果及對(duì)氧化應(yīng)激指標(biāo)水平的影響

黃雪嬌 黃苡蘋

一氧化碳（CO）中毒后所引起的組織缺氧可導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞凋亡，引起神經(jīng)功能障礙，而對(duì)于中重度患者若不及時(shí)予以治療，可累及心、腦、腎等重要器官，造成多器官功能障礙[1]。臨床常以氧化樟腦注射液進(jìn)行治療，可通過(guò)抗氧化應(yīng)激，清除自由基，以達(dá)到保護(hù)神經(jīng)元，改善神經(jīng)功能的目的。但患者因中毒時(shí)間長(zhǎng)，腦部缺氧嚴(yán)重，而該藥微溶于水，滲透性較低，以被動(dòng)擴(kuò)散的方式吸收較弱，導(dǎo)致其無(wú)法深入腦組織調(diào)節(jié)氧氣和二氧化碳的比例，影響氣體交換，從而影響氧結(jié)合能力，致使缺氧狀態(tài)改善效果不盡人意[2-3]。高壓氧治療具有缺血再灌注作用，可快速逆轉(zhuǎn)CO 毒性作用，增加患者腦部氧含量，改善其腦部缺氧狀態(tài)[4]，將其用于該疾病可能會(huì)更有效?；诖?，本研究將對(duì)高壓氧輔助治療中重度CO 中毒患者的效果進(jìn)行探討，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年9 月-2021 年8 月莆田學(xué)院附屬醫(yī)院收治的121 例中重度CO 中毒患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合文獻(xiàn)[5]一氧化碳中毒的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）中毒程度為中度或重度；（3）意識(shí)障礙時(shí)間在10 h 以上；（4）碳氧血紅蛋白＞30%。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）處于妊娠期或哺乳期；（2）伴有精神障礙；（3）伴有心肺疾病。按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組（n=60）和觀察組（n=61）。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，家屬同意并簽署知情同意書。

1.2 方法 兩組均予以呋塞米片（生產(chǎn)廠家：上海朝暉藥業(yè)有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H31021074，規(guī)格：20 mg）口服，40 mg/次，1 次/d，氫溴酸山莨菪堿注射液（生產(chǎn)廠家：成都第一制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H51021970，規(guī)格：1 mL∶10 mg）肌注，5～10 mg/次，1～2 次/d，進(jìn)行降顱壓治療，并予以營(yíng)養(yǎng)支持、降溫等常規(guī)護(hù)理。對(duì)照組給予氧化樟腦注射液（生產(chǎn)廠家：長(zhǎng)春大政藥業(yè)科技有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H22026206，規(guī)格：5 mL∶25 mg）治療，將其加入0.9%氯化鈉注射液100 mL 中行靜脈滴注，80 mg/次，1 次/d，用時(shí)20 min。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予高壓氧治療。入院后，采用醫(yī)用高壓氧艙(生產(chǎn)廠家：上海七零一所楊園高壓氧艙有限公司，型號(hào)：SHC3200/11000大型高壓氧艙)進(jìn)行治療，調(diào)整壓力為0.2 MPa，持續(xù)30 min 后，間隔5 min 再次吸氧30 min 而后停氧減壓30 min，以此作為一個(gè)循環(huán)，昏迷時(shí)2 次/d，清醒后1 次/d，并將壓力降至0.1 MPa。兩組均持續(xù)治療2 周。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)（1）比較兩組臨床療效。治療后患者意識(shí)、運(yùn)動(dòng)基本恢復(fù)，腦電圖基本正常，且日?；顒?dòng)不受限為顯效；意識(shí)、運(yùn)動(dòng)部分改善，腦電圖存在中度異常，日常生活需協(xié)助為有效；意識(shí)、運(yùn)動(dòng)無(wú)改變，腦電圖異常，日常生活無(wú)法自理為無(wú)效[6]?？傆行?顯效+有效。（2）比較兩組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)水平。于晨起抽取患者空腹靜脈血3 mL，采用黃嘌呤氧化酶法檢測(cè)超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平。（3）比較兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)。抽取患者3 mL 空腹靜脈血，采用血?dú)夥治鰞x（生產(chǎn)廠家：濟(jì)南來(lái)寶醫(yī)療器械有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：粵械注準(zhǔn)20172401147，型號(hào)：BG-800）檢測(cè)血氧飽和度（SaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）及氧分壓（PaO2）。（4）比較兩組治療前后神經(jīng)功能。采用神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NFDS）評(píng)定患者神經(jīng)功能，該量表總分42 分，分值越低表明神經(jīng)功能恢復(fù)越佳[7]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 22.0 軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較 對(duì)照組男31 例，女29 例；年齡31～59 歲，平均（43.46±7.38）歲；中毒程度：中度27 例，重度33 例。觀察組男30 例，女31 例；年齡30～58 歲，平均（44.21±7.56）歲；中毒程度：中度29 例，重度32 例。兩組一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

2.2 兩組臨床療效比較 治療后，觀察組總有效率為95.08%，高于對(duì)照組的83.33%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.354，P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.3 兩組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較 治療前，兩組SOD、MDA、NSE 比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組SOD 均高于治療前，MDA、NSE 均低于治療前，且觀察組SOD 高于對(duì)照組，MDA、NSE 均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較（）

表2 兩組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較（）

*與治療前比較，P＜0.05。

2.4 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較 治療前，兩組SaO2、PaCO2、PaO2比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組SaO2、PaO2均高于治療前，PaCO2均低于治療前，且觀察組SaO2、PaO2均高于對(duì)照組，PaCO2低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較（）

表3 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較（）

*與治療前比較，P＜0.05。

2.5 兩組神經(jīng)功能比較 治療前，觀察組NFDS 得分為（25.43±5.24）分，對(duì)照組為（26.21±5.17）分，兩組NFDS 評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.824，P=0.411）。治療后，觀察組NFDS 得分為（8.31±2.08）分，低于對(duì)照組的（9.61±2.23）分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.315，P=0.001）。

3 討論

CO 中毒是CO 大量吸收入體與血紅蛋白相結(jié)合，以此導(dǎo)致腦部缺血缺氧的一種中毒癥狀，輕度患者因其能迅速脫離環(huán)境，其癥狀可迅速緩解，而中重度患者受中毒時(shí)間長(zhǎng)的影響，導(dǎo)致大腦皮質(zhì)受損，引發(fā)神經(jīng)功能障礙，對(duì)其生命造成嚴(yán)重威脅[8-9]。氧化樟腦注射液是從樟科植物樟的根莖、枝干中所提取出來(lái)的腦細(xì)胞保護(hù)液，具有清除氧自由基的作用，可有效保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞免受氧化損傷，但中重度CO中毒患者因其體內(nèi)含有大量碳氧血紅蛋白，僅予以藥物無(wú)法快速對(duì)其氧氣與二氧化碳比例進(jìn)行調(diào)節(jié)，機(jī)體供氧不足，缺氧狀態(tài)改善效果不佳[10]。高壓氧是一種供氧裝置，可利用其高壓在短時(shí)間內(nèi)增強(qiáng)機(jī)體攜氧能力，有效防止二氧化碳潴留，增加腦部供氧，將其用于中重度CO 中毒患者可能會(huì)彌補(bǔ)依達(dá)拉奉的不足。

CO 中毒患者因其腦組織缺氧，導(dǎo)致其氧氣與二氧化碳比例失衡，通氣功能受限，加重疾病損傷。本研究中觀察組總有效率為95.08%，高于對(duì)照組的83.33%，觀察組SaO2、PaO2均高于對(duì)照組，PaCO2低于對(duì)照組（P＜0.05），這與吐亞等[11]的研究結(jié)果相符（觀察組總有效率91.78%高于對(duì)照組75.34%），說(shuō)明二者聯(lián)合可改善患者血?dú)猱惓Ｖ笜?biāo)，提高臨床療效?？赡艿脑蚴茄趸聊X注射液是一種中樞系統(tǒng)興奮劑，可有效防止因多器官細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)破壞而導(dǎo)致的神經(jīng)組織缺血缺氧，而高壓氧可使血液中氧氣含量迅速溶解，優(yōu)化氧氣分散比例，縮小呼吸道內(nèi)氣泡體積，以保證機(jī)體穩(wěn)定供氧，提高肺順應(yīng)性[12-14]。同時(shí)該治療可使毛細(xì)血管與組織細(xì)胞間氧分壓差值增強(qiáng)，以促使血氧含量增加，恢復(fù)組織氧供，二者聯(lián)合可快速改善氧氣與二氧化碳分布比例，增加氣體交換面積，迅速糾正腦部缺氧狀態(tài)，提高SaO2指數(shù)，增加治療效果。此外高壓氧治療可通過(guò)改變?nèi)梭w對(duì)氧氣的攝取方法，增加血氧張力，加速建立側(cè)支循環(huán)，減慢呼吸頻率[15]，有效改善肺部彌散功能，提升PaO2質(zhì)量，進(jìn)一步提高臨床療效，緩解腦部缺血缺氧狀態(tài)。

氧化應(yīng)激損傷與神經(jīng)系統(tǒng)相互影響，腦部缺血缺氧引起NSE 大量釋放入血損傷神經(jīng)元，導(dǎo)致SOD氧化自由基清除能力受阻，促使MDA 升高，氧化應(yīng)激增加，造成神經(jīng)功能損傷[16-17]。本研究中治療后觀察組SOD 高于對(duì)照組，MDA、NSE 均低于對(duì)照組，觀察組NFDS 得分低于對(duì)照組（P＜0.05），說(shuō)明二者聯(lián)合可調(diào)節(jié)患者氧化應(yīng)激水平，改善其神經(jīng)功能?？赡艿脑蚴茄趸聊X注射液對(duì)線粒體的結(jié)構(gòu)變化具有保護(hù)作用，可有效防止神經(jīng)細(xì)胞暴露于氧自由基，避免神經(jīng)細(xì)胞活化損傷，從而減少因細(xì)胞凋亡而引起的氧化應(yīng)激反應(yīng)[18]。而高壓氧可通過(guò)增強(qiáng)組織活力，促進(jìn)生物合成，有效改善腦組織異常氧代謝情況，避免局部組織氧化損傷，重建腦循環(huán)[19]，二者聯(lián)合具有增強(qiáng)自由基抗氧化的作用，可有效降低機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，促使神經(jīng)細(xì)胞再生修復(fù)，改善神經(jīng)功能。此外高壓氧治療可快速提高血液中氧溶解量，促使細(xì)胞通透性增加，抑制氧自由基形成，以此提高氧在組織細(xì)胞中的擴(kuò)散速率，改善腦部組織營(yíng)養(yǎng)代謝，有效維持膜磷脂微環(huán)境，進(jìn)而達(dá)到修復(fù)血管內(nèi)膜，減少應(yīng)激反應(yīng)，改善神經(jīng)功能的目的[20-21]。

綜上所述，高壓氧治療可通過(guò)調(diào)節(jié)中重度CO中毒患者氧氣和二氧化碳比例，糾正氧化應(yīng)激水平，從而改善神經(jīng)功能，提高臨床療效。