酷似急性心肌梗死的小兒急性心肌心包炎1例臨床分析并文獻復習

朱云怡，秦嘉程，沈弈，程超

兒科中常見病毒性心肌炎，但急性心肌炎累及心包炎在臨床上并不多見，尤其兒童病例報道極少。急性心肌心包炎癥狀多變復雜，確診依靠心內膜心肌活檢及病理學檢查，實際臨床應用有限，易導致誤診誤治。本文報道1例收治急性心肌心包炎兒童病例，其心電圖酷似急性心肌梗死，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

患兒女，13歲，因“胸悶兩天，加重一天”入院。胸悶為陣發(fā)性，伴全身乏力，與活動無明顯關系，夜間能平臥，就診當日晨感胸悶加重，至當?shù)蒯t(yī)院就診查十二導聯(lián)心電圖提示室性早搏，即轉至我院就診，急查心肌三項：肌酸激酶同工酶(creatinine kinase isoenzyme，CK-MB) 146.0 μg/L(正常值0～3.7 μg/L)、肌鈣蛋白38.35 μg/L(正常值0～0.09 μg/L)、肌紅蛋白1 544.0 μg/L(正常值11.6～73.0 μg/L)，心電圖示頻發(fā)室早二聯(lián)律、不完全右束支傳導阻滯、ST-T改變(V1～V5上抬)，見圖1，心臟彩超示前間隔及左室下壁中上段內膜回聲增強、運動欠協(xié)調?？紤]“心肌梗死？心肌炎？”收住入院，既往史及家族史無殊，入院查體：體溫37.2 ℃，脈搏123次/分，血壓94/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，脈氧99%，精神萎，面色蒼，頸靜脈無充盈、怒張，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音，心律不齊，心音可，未及雜音，無心包摩擦音，腹軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，雙下肢無水腫，四肢末梢暖，周圍血管征陰性。入院后完善相關檢查，血常規(guī)：白細胞5.57×109/L，中性粒細胞百分比78.5%，血紅蛋白124 g/L，血小板225×109/L。血氣分析+電解質：二氧化碳分壓33.1 mm Hg，鉀4.1 mmol/L，鈉136 mmol/L，全血堿剩余-3.2 mmol/L。B型腦鈉肽114 ng/L。凝血常規(guī)無明顯異常。囑絕對臥床，心電監(jiān)護，予穿刺右股動脈急行左心導管檢查術+左右冠狀動脈造影術(圖2)示左右冠狀動脈通暢，無擴張或狹窄，無血栓形成，排除心肌梗死，考慮重癥心肌心包炎。

術后給予心電監(jiān)護、吸氧，甲潑尼龍抗炎，丙種球蛋白阻斷抗體，磷酸肌酸、維生素C營養(yǎng)心肌等治療，患兒胸悶癥狀緩解，血壓109/70 mm Hg，脈搏100次/分。病程第5天治療方案繼前，復查CK-MB 31.5 μg/L、肌鈣蛋白9.26 μg/L、肌紅蛋白236.4 μg/L，心臟彩超示前間隔及左室下壁中上段內膜回聲稍增強、微量心包積液(4.6 mm)。病程第11天復查CK-MB 5.5 μg/L、肌鈣蛋白1.02 μg/L、肌紅蛋白21.6 μg/L。病程第16天復查CK-MB 3.0 μg/L、肌鈣蛋白0.08 μg/L、肌紅蛋白13.4 μg/L。病程第17天心臟彩超示正常超聲心動圖。期間多次復查心電圖，ST段明顯較前回落。病程第20天好轉出院，出院診斷：急性重癥心肌炎心包炎。

圖1 頻發(fā)室早二聯(lián)律、不完全右束支傳導阻滯、ST-T改變(V1～V5上抬)

圖2 左心導管檢查術+左右冠狀動脈造影術

2 文獻復習并討論

無論哪種類型的心肌梗死，確診均應有心肌缺血和心肌壞死的證據(jù)，即1+1的診斷模式[1]：(1)心肌壞死標志物增高；(2)1項以下心肌缺血證據(jù)：①缺血癥狀；②新發(fā)ST段改變或左束支傳導阻滯；③出現(xiàn)病理性Q波；④影像學提示新出現(xiàn)活力心肌丟失或新發(fā)區(qū)域性室壁運動異常；⑤冠脈造影或尸檢新的血栓證據(jù)。急性心肌梗死診斷標準為持續(xù)性胸痛或心電圖提示心肌缺血或梗死，伴有心肌酶譜升高超過正常參考值2倍以上[2-3]。而心肌炎是指由各種病因引起的心肌肌層的局限性或彌漫性的炎癥病變。炎癥病變可累及心肌、間質、血管、心包或心內膜。臨床上心肌炎診斷明確，炎癥累及心包時，稱為心肌心包炎。2015《ESC心包疾病診斷和管理指南》[4]指出符合以下四項診斷標準中兩項者即可確診急性心包炎診斷：(1)與心包炎一致的胸痛(銳痛，坐位或前傾時減輕)；(2)新出現(xiàn)的心包摩擦音；(3)心電圖上出現(xiàn)新的廣泛ST段抬高或PR段下移；(4)心包積液(新出現(xiàn)或惡化)。病因主要是各種感染、自身免疫反應及理化因素，2017年有研究報道心房顫動射頻消融術后合并急性心肌心包炎1例[5]。兒科病例中以病毒性感染最常見，其他病原體感染如鏈球菌[6]、支原體[7]、寄生蟲[8]等均有報道。小兒病毒性心肌炎是兒科一種嚴重病癥，因病毒入侵心肌后，導致心肌細胞發(fā)生性質變化、壞死、間質性炎性改變[9]。缺氧、病毒誘發(fā)的“炎癥風暴”對心肌造成危害，并會對心內膜、冠狀動脈等組織造成一定的損傷。2020年新型冠狀病毒疫情期間，對新型冠狀病毒肺炎患者尸體解剖病理學結果證實，新型冠狀病毒肺炎患者存在心肌細胞變性、壞死，間質內可見單核細胞、淋巴細胞和中性粒細胞浸潤[10]。另有報道新型冠狀病毒肺炎合并急性心肌心包炎成人病例，該患者既往無心臟病病史，且出現(xiàn)急性心包積液，側面證實心肌及心包改變與病毒感染相關[11]。

不穩(wěn)定型心絞痛及心肌梗死在心電圖改變上均可出現(xiàn)一過性ST段抬高。而當心肌炎累及心包，胸悶癥狀不緩解，心肌酶譜升高并且多導聯(lián)ST-T抬高，與急性心肌梗死相鑒別難度大[12]。本例患兒以胸悶為主要癥狀就診，入院前當?shù)蒯t(yī)院就診查心電圖示室性早搏，數(shù)小時后復查心電圖即見明顯ST-T改變，心臟彩超提示前間壁及左室下壁運動功能欠佳，結合心肌酶譜升高明顯，故該患兒曾一度高度懷疑診斷“心肌梗死”。當心肌梗死時，有右室的缺血損傷，就有可能使右室的除極落后于左室，進而就有可能出現(xiàn)類右束支阻滯圖形[13](圖3)。對于急性心肌心包炎心電圖檢查可及廣泛ST-T改變，可能是急性心肌心包炎累及心外膜下心肌淺層，引起心外膜下心肌炎并產生損傷電流，并導致心房與心室負極異常而出現(xiàn)[14]。故對于心電圖出現(xiàn)廣泛ST-T改變情況下，無法僅從危險因素、臨床癥狀及心肌酶改變來明確鑒別急性心肌梗死，有必要行冠脈造影檢查。本例患兒急行心導管冠脈造影術中未及異常，排除急性心肌梗死考慮心肌心包炎，予糖皮質激素、丙種球蛋白及磷酸肌酸治療后，患兒胸悶癥狀可緩解。

圖3 急性前壁心肌梗死合并右束支阻滯

急性心肌梗死治療原則是早期解除冠狀動脈阻塞，盡快恢復冠狀動脈血流灌注，從而改善心肌缺血部位的血液循環(huán)，減少心肌細胞組織壞死，同時保護未損害的心肌細胞，從而最大限度地保護患者心功能，改善預后[15]，故而以經皮冠狀動脈介入治療及溶栓抗凝抗血小板治療為主。急性心肌心包炎的治療以調節(jié)免疫反應、降低心肌炎性改變?yōu)橹?，不存在冠狀動脈狹窄堵塞病變，行抗凝抗血小板治療無效，反而短期內出現(xiàn)大量心包積液可引起急性心臟壓塞，需緊急行心包穿刺置管引流[16-17]，在患者病情惡化情況下，例如體外膜氧合或心室輔助設備等機械循環(huán)支持非常重要[18]。故迅速鑒別此兩種疾病尤為關鍵。本例鑒別要點：(1)學齡期女孩，否認關節(jié)疼痛與結核病史，無確切動脈粥樣硬化相關危險因素；(2)以胸悶為主，一直無胸痛癥狀；(3)心電圖示胸導聯(lián)廣泛ST-T弓背上抬但并無病理性Q波形成；(4)心肌酶譜異常；(5)冠脈造影示左右冠狀動脈暢通；(6)病程中出現(xiàn)微量心包積液，對癥處理后迅速吸收。綜上所述，支持“急性重癥心肌炎心包炎”診斷。

除急性心肌梗死外，在兒科中出現(xiàn)廣泛ST-T段改變還應與下列疾病鑒別：(1)早期復極綜合征：可及以R波為主的導聯(lián)ST段上斜型抬高，伴同導聯(lián)T波高大直立，R波降支與ST段連接部位可見到J波，ST抬高無動態(tài)改變可多年穩(wěn)定不變；(2)室壁瘤：多繼發(fā)于心肌梗死后，發(fā)生于左室前壁心尖部，在出現(xiàn)壞死Q波的V1～V3導聯(lián)ST段抬高≥0.2 mV或V4～V6導聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV，且持續(xù)時間2個月以上[19]，確診依靠超聲心動圖或左室造影；(3)急性肺栓塞：大多數(shù)表現(xiàn)為心律失常，少數(shù)出現(xiàn)ST-T改變，心電圖可見V1～V3、V3R～V4R、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段抬高，且常見SⅠ、QⅢ、TⅢ及V1～V3T波倒置[20]；(4)迷走神經張力過高：患者多為運動員、健康青壯年，早期復極綜合征-亞型，心電圖主要表現(xiàn)為ST段自J點處抬高。心電圖表現(xiàn)典型，多出現(xiàn)在迷走神經張力增高時，當運動或情緒激動等應激情況下，則交感神經興奮而迷走神經張力下降，心率增快，ST段可以回降到基線[21]。

3 總結

臨床上兒科少見急性心肌心包炎，多以病毒性心肌炎為主。并且急性心肌心包炎在不同情況下表現(xiàn)迥異，應仔細全面地采集病史、查體及完善檢查，正確分析心電圖的動態(tài)變化，對于兒童心前區(qū)不適、心肌酶升高明顯伴心電圖廣泛導聯(lián)ST段抬高的患者，有必要及早行冠脈造影明確病因。治療上，積極對因，急性心肌梗死患兒及早行溶栓治療，心肌心包炎患兒首選糖皮質激素抗炎及丙種球蛋白治療，必要時積極予心包穿刺引流或機械支持治療。