對延伸至上頸椎單開門椎管擴大成形術(shù)治療上頸椎后縱韌帶骨化癥的長期隨訪

趙曉峰 陸向東 趙軼波 齊德泰 王曉楠 靳元璋 程浩天 靳鑫杰 周潤田 趙斌

后縱韌帶骨化癥(ossification of posterior longitudinal ligament，OPLL)是由于后縱韌帶組織中新生異位骨結(jié)構(gòu)形成而骨化，對椎管內(nèi)產(chǎn)生壓迫出現(xiàn)脊髓和神經(jīng)根損害癥狀[1]。我國OPLL的發(fā)病率約為3.0%[2]。臨床中C3～7后縱韌帶骨化較為常見。由于累及C1，2的后縱韌帶骨化節(jié)段較高，C1，2位置較深，解剖結(jié)構(gòu)特殊、毗鄰關(guān)系復雜,因此該部位被視為脊柱外科手術(shù)的高危區(qū)域。本研究回顧性分析C1～7后路單開門椎管擴大成形、鈦板內(nèi)固定術(shù)的可行性、安全性。

資料與方法

一、資料

1.納入與排除標準：(1)納入標準：①術(shù)前明確診斷為合并C1和(或)C2的后縱韌帶骨化癥，臨床癥狀及體征明確；②手術(shù)前后影像學資料完整且清晰；③采用延伸至C1，2后路單開門椎管擴大成形術(shù)進行手術(shù)治療；④無外傷史，不合并急性脊髓損傷；⑤隨訪時間10年以上。(2)排除標準：①合并寰樞椎不穩(wěn)者；②手術(shù)前后患者合并或繼發(fā)胸脊髓損害或腰椎管狹窄等；③既往有頸椎前后路手術(shù)史、頸椎外傷史；④合并嚴重脊柱側(cè)凸(Cobb角>40°)；⑤合并惡性腫瘤、嚴重內(nèi)科疾病、凝血功能障礙等，不能耐受手術(shù)者。

2.病例來源： 2011年12月至2012年12月山西醫(yī)科大學第二醫(yī)院骨科采用延伸至C1，2后路單開門椎管擴大成形術(shù)手術(shù)治療的合并C1和(或)C2的 OPLL 患者共20例；其中男12例，女8例；年齡44～72(57.1±6.3)歲；病程為8～82(30±14)個月。在20例患者中，有18例出現(xiàn)四肢感覺減退(90%)，16例四肢肌力下降(80%)，15例出現(xiàn)行走不穩(wěn)(75%)，16例上肢Hoffmann征陽性或下肢Babinski征陽性(80%)，12例肌張力增高(60%)。本研究經(jīng)山西醫(yī)科大學第二醫(yī)院倫理委員會批準，并獲得所有患者知情同意。

二、方法

1.鈦板：針對C1，2單開門的“I”型和卡槽式“T”型鈦板(圖 1)安裝到實驗標本上進行生物力學測試，驗證 C1～7后路單開門椎管擴大成形、鈦板內(nèi)固定術(shù)的可行性、安全性。對存在合并上頸椎后縱韌帶骨化癥的20例患者進行嘗試，通過隨訪所有患者均獲得滿意的療效。

圖1 I型鈦板及T型鈦板示意圖 A I型鈦板示意圖 B T型鈦板示意圖 C 設計原理圖。圖中標注卡槽部位方便鈦板卡住撬開后的椎板，同時支撐腳位置卡住側(cè)塊位置，兩者共同維持開門后的椎板，避免再次關(guān)門，也方便在滑槽部位置釘 圖2 頸椎曲度測量方法示意圖。 C0-2角：Mc Gregor線與C2下終板切線的夾角；C2-7角：C2下終板切線與 C7下終板切線的夾角 圖3 頸椎活動度測量示意圖 A 作出過屈位(過伸位)X線片上C2下終板和C7下終板的平行線，兩平行線的垂線所形成的夾角記為a1(a2) B a1+a2即為頸椎活動度

2.手術(shù)過程：全身麻醉，取約30°頭高足低俯臥位,頸部稍屈曲。使用Mayfield頭架固定頭部。取頸部后正中切口，自C1后弓至C7棘突范圍，依次切開皮膚、皮下組織、筋膜，切開項韌帶。沿棘突兩側(cè)剝離椎旁肌，充分顯露C1后弓及C2～7棘突、椎板關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)內(nèi)1/3處。C1后弓顯露后沿后結(jié)節(jié)切開向兩側(cè)鈍性剝離，C2～7沿棘突兩側(cè)行椎板剝離。切斷C7～T1間棘上韌帶、棘間韌帶及黃韌帶。習慣將左側(cè)作為門軸側(cè)，保留內(nèi)板皮質(zhì)骨；在處理寰椎后弓下緣時，常會遇到C1，2間靜脈竇破裂出血，常采用壓迫止血。在處理寰椎后弓上緣時，注意保護繞行的椎動脈，C1在后弓與側(cè)塊交界處開槽，盡量偏內(nèi)，一般不顯露椎動脈。C2～7椎板與關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)交界處縱行開槽；左側(cè)保留內(nèi)板，作為門軸側(cè)；右側(cè)全層咬開椎板，撬撥法掀開右側(cè)椎板，分離硬脊膜與椎板、黃韌帶，向左掀起椎板約2 cm左右，開門角度約60°～80°。于C1～7開門側(cè)椎板與側(cè)塊間放置7塊微型鈦板。C1，2采用“I”型專用鈦板固定。C2～7采用卡槽式“T”型鈦板(卡槽式“T”型鈦板已申請國家實用新型專利，專利號ZL201320689881.3)逐一固定。生理鹽水沖洗切口，徹底止血，留置負壓引流管，逐層縫合切口。所有患者的手術(shù)均由同一名醫(yī)生完成。

3.術(shù)后處理：術(shù)后第1天患者即可佩戴頸托下地活動，預防跌倒，鍛煉四肢肌力。24 h引流量<50 ml時可拔除切口引流管。拔管后拍攝頸椎正側(cè)位X線片、CT及MRI。頸托制動2周，早期行頸部功能鍛煉。

4.觀察指標：(1)采用日本骨科學會(Japanese Orthopaedic Association,JOA)評分、頸椎功能障礙指數(shù)(neck disability index，NDI)進行神經(jīng)功能、生活質(zhì)量評估[3-4]。(2)疼痛視覺模擬(visual analog scale，VAS)分數(shù)評價手術(shù)后是否出現(xiàn)軸性癥狀；可根據(jù)患者術(shù)后癥狀輕重、對生活的質(zhì)量的影響及是否服用止痛藥物將軸性癥狀分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ度[5]。(3)根據(jù)隨訪術(shù)前及末次的頸椎側(cè)位X線片可進行頸椎曲度、頸椎活動度(ROM)評估。頸椎曲度的測量包括C0-2角[硬腭下緣至枕骨鱗部皮質(zhì)外緣最低點(Mc Gregor線)與C2下終板切線的夾角]、C2-7角(C2下終板切線與 C7下終板切線的夾角)(圖2)[6]。頸椎活動度的測量方法為作出過屈位(過伸位)X線片上C2下終板和C7下終板的平行線；兩平行線的垂線所形成的夾角記為a1(a2)；a1+a2即為頸椎活動度[7](圖3)。(4)隨訪術(shù)前及末次頸椎側(cè)位X線片，根據(jù)骨化灶進展標準進行評估。骨化灶進展標準：①在任何方向增長>2 mm；②出現(xiàn)1個新的骨化灶>2 mm；③兩個分離的骨化灶合并為 1個骨化灶。只要滿足1項即認為有骨化灶進展[8]。

結(jié) 果

20例患者的手術(shù)均順利完成，手術(shù)時間為105～195(146±33)min。術(shù)中出血量為160～360(210±34)ml。其中有4例延伸至C1單開門(20%)，16例延伸至C2開門(80%)。術(shù)后所有患者均進行隨訪。其中2例患者因其他疾病而死亡(均為延伸至C2開門的病例)；其余18例均得到隨訪；隨訪時間114～124(119.2±5.1)個月。長期隨訪率為90%。

1.神經(jīng)功能評估;18例患者術(shù)前JOA評分為(8.19±1.21)分。末次隨訪為(14.07±2.37)分。末次隨訪較術(shù)前增加5.88分，差異有統(tǒng)計學意義(t=8.622，P=0.000)。末次隨訪神經(jīng)功能改善率為66.74%。

2.生活質(zhì)量評估：18例患者術(shù)前NDI評分為(12.42±2.15)分。末次隨訪為(7.46±1.15)分，差異有統(tǒng)計學意義(t=8.381，P=0.000)。末次隨訪NDI較術(shù)前NDI降低4.96分。

3.軸性癥狀：18例術(shù)前VAS評分為(6.69±0.87)分。末次隨訪時為(1.45±0.62)分；較術(shù)前平均下降5.24分，差異有統(tǒng)計學意義(t=22.335，P=0.000)。至末次隨訪時VAS=1分即發(fā)生軸性癥狀者7例(38.9%，7/18)。根據(jù)分度標準，Ⅱ度(輕度)5例(27.8%)，Ⅲ度(中度)2例(11.11%)。

4.頸椎曲度:18例患者術(shù)前C0-2角為(24.96°±6.53°)。末次隨訪為(22.58°±5.96°)；d C0-2=(-2.38°±1.78°)，差異無統(tǒng)計學意義(t=1.286，P=0.216)。C2-7角術(shù)前為(18.72°±4.85°)。末次隨訪為(15.73°±5.56°)，d C2-7=(-2.99°士1.62°)，差異無統(tǒng)計學意義(t=2.106，P=0.05)。兩組角度末次隨訪均稍減少，減幅相近，差異均無統(tǒng)計學意義。

5.頸椎活動度：18例患者術(shù)前頸椎活動度為(34.10°±11.06°)。末次隨訪為(31.48°±6.44°)。末次隨訪較術(shù)前減少2.62°，但差異無統(tǒng)計學意義(t=0.957，P=0.352)。過屈位al術(shù)前為(10.13°±3.83°)。末次隨訪為(4.65°±3.97°)。d活動度al=(-5.47±2.29°)，差異有統(tǒng)計學意義(t=2.256，P=0.037)。過伸位a2術(shù)前為(25.40°±6.79°)。末次隨訪為(24.00°±9.89°)。d活動度a2=-1.40±1.09°，差異無統(tǒng)計學意義(t=0.540，P=0.596)。術(shù)后主要影響的是過屈位活動度(圖4)。

圖4 男，76歲，頸椎病，頸椎后縱韌帶骨化癥 A,B 術(shù)前頸椎正側(cè)位X線片示頸椎無側(cè)彎，C0-2角為28.12°，C2-7角為17.52°，C2-4混合型OPLL C,D 術(shù)前頸椎動力位X線片示ROM為36.1°，ROMa1為12.6°，ROMa2為23.5° E,F 術(shù)前頸椎矢狀位及冠狀位CT掃描示C2-4混合型OPLL，脊髓受壓變形，椎管內(nèi)可見明顯后縱韌帶骨化塊，壓迫脊髓 G,H 術(shù)后4周患肢膝關(guān)節(jié)屈曲達90°，恢復情況良好 I,J 術(shù)后3年頸椎正側(cè)位X線片示頸椎無側(cè)彎，C0-2角為24.94°，C2-7角為16.94°，C2-4連續(xù)型OPLL K,L 術(shù)后5年頸椎動力位X線片示ROM為25°，ROMa1為3.2°，ROMa2為21.8° M,N 術(shù)后8年頸椎矢狀位及冠狀位CT掃描示C2-4連續(xù)型OPLL，椎管明顯擴大，脊髓形態(tài)恢復，門軸已骨性愈合 O,P 術(shù)后8年MR檢查T2WI示脊髓前后間隙腦脊液信號連續(xù)，脊髓膨起

6.骨化灶進展評估：18例患者術(shù)前骨化類型為連續(xù)型6例(33.33%)，混合型8例(44.44%)，節(jié)段型4例(22.22%)。末次隨訪時骨化連續(xù)型12例(66.67%)，混合型5例(27.78%)，節(jié)段型1例(5.56%)。其中9例患者中出現(xiàn)OPLL骨化灶繼續(xù)進展，進展發(fā)生率為50%。骨化長度進展中7例(77.78%)為(5.32±1.29)mm；骨化厚度進展中2例(22.22%)為(3.59±0.34)mm。在末次隨訪OPLL繼續(xù)進展的9例患者中發(fā)現(xiàn)3例由節(jié)段型進展為混合型OPLL，6例由混合型進展為連續(xù)型。其中3例在最后3年隨訪中停止進展。

7.并發(fā)癥：術(shù)中無椎動脈損傷及腦脊液漏。術(shù)后所有患者頸椎病癥狀均有明顯改善，末次隨訪時未見釘板斷裂及內(nèi)植物松動，無再關(guān)門現(xiàn)象。

討 論

一、上延至C1，2單開門椎管擴大成形術(shù)臨床療效

在熟練掌握傳統(tǒng)單開門椎管擴大成形術(shù)的基礎(chǔ)上，為更徹底地解除涉及上頸椎的OPLL等相關(guān)脊髓壓迫問題，本研究開展了上延至C1，2的單開門椎管擴大成形術(shù)。有學者針對累及C1的OPLL嘗試進行寰椎后弓切除，以達到椎管減壓的目的，然而是否對寰樞關(guān)節(jié)甚至整體頸椎的穩(wěn)定性造成影響還有待進一步觀察評估。如果C3水平脊髓前側(cè)致壓物橫徑超過6.1 mm時，減壓節(jié)段上延至上頸椎將獲得更滿意的術(shù)后療效[9]。本研究采用自行研制的“I”型和卡槽式“T”型后路單開門鈦板成功將傳統(tǒng)后路手術(shù)節(jié)段上延至C1，2，為解決上述困境提供了方案。對患者進行隨訪顯示，相對于術(shù)前各項評分均獲得明顯改善。末次隨訪與中期隨訪相比并無明顯統(tǒng)計學差異。中期隨訪后神經(jīng)功能和生活質(zhì)量保持穩(wěn)定，說明椎管無再次狹窄現(xiàn)象。同時對于軸性癥狀術(shù)后的改善及術(shù)后長期無明顯加重得益于術(shù)后早期頸背部肌肉功能鍛煉避免過長時間佩戴頸托和鼓勵患者術(shù)后恢復期間依然堅持，使術(shù)后椎旁肌肉無明顯的萎縮。術(shù)中堅強的固定，避免了門軸側(cè)發(fā)生骨折及再關(guān)門現(xiàn)象。

本組未出現(xiàn)脊髓及神經(jīng)根、椎動脈損傷或是硬脊膜的損傷，可能與術(shù)前詳盡研究影像學資料，確認是否存在解剖變異，并對置釘位置、角度和深度進行模擬有關(guān)。術(shù)中切實做到解剖清晰，暴露充分操作精細，配合神經(jīng)電生理監(jiān)測，盡可能避免了神經(jīng)血管損傷。應用自主研制的釘板系統(tǒng)實現(xiàn)了頸椎穩(wěn)定性的重建，降低了遠期內(nèi)固定松動、疲勞斷裂以及移位的發(fā)生率。本研究適當改良了縫合方式，著重頸背筋膜的縫合，棘突附著肌肉不予縫合，一定程度上保留了后方肌群的中軸運動，降低其術(shù)后萎縮和纖維化的發(fā)生率，進一步減少術(shù)后失穩(wěn)的發(fā)生。

二、上延至C1，2單開門椎管擴大成形術(shù)影像學分析

Suda等[10]報道了接受頸后路手術(shù)曲度變化與手術(shù)中長期療效的相關(guān)性；回歸分析表明，術(shù)后C2-C7Cobb角超過13°時，頸后路手術(shù)的療效會有所下滑。在一項為期4年的頸后路手術(shù)長期隨訪研究中，單開門手術(shù)后頸椎出現(xiàn)后凸的概率達30%；而術(shù)前頸椎生理曲度存在的患者術(shù)后出現(xiàn)后凸畸形的概率僅僅14%。Suk等[12]更是通過對近90例患者的詳細術(shù)后隨訪發(fā)現(xiàn)，將這一臨界線圈定在曲度小于10°時，接受頸后路手術(shù)后更傾向于出現(xiàn)后凸畸形。本研究的長期隨訪研究顯示，中期至末次隨訪時曲度的改變無統(tǒng)計學意義，僅為數(shù)值上的減小。分析其原因可能為本研究的微型鈦板能夠提供堅強固定；并且術(shù)中暴露時僅對椎旁頸背肌群做有限剝離，保護兩側(cè)關(guān)節(jié)囊，盡可能維持了頸椎后方復合體的穩(wěn)定性。雖然頸椎術(shù)后的曲度變化尚未作為獨立干預神經(jīng)功能的恢復的影響因素，但是頸椎術(shù)后良好的曲度無疑更能為脊髓后移和膨起提供空間，從而利于其更好的恢復。

頸椎活動度丟失作為頸后路手術(shù)的常見并發(fā)癥之一，也是脊柱外科醫(yī)生關(guān)注的問題。在Ogawa等[13]針對脊髓神經(jīng)功能改善情況與頸后路單開門手術(shù)術(shù)后頸椎活動度的關(guān)系研究中發(fā)現(xiàn)，除節(jié)段型OPLL外，其余情況中頸椎活動度的變化未對神經(jīng)功能的恢復產(chǎn)生明顯影響。一項長達10年的頸后路單開門手術(shù)術(shù)后隨訪結(jié)果顯示，術(shù)后出現(xiàn)軸性癥狀患者末次隨訪時的平均頸椎活動度顯著低于未出現(xiàn)者[14]。本研究長期隨訪結(jié)果顯示，手術(shù)前后頸椎活動度及過伸位頸椎活動度變化差異無統(tǒng)計學意義，末次隨訪與術(shù)前相比其差異有統(tǒng)計學意義，末次隨訪與中期隨訪相比差異無統(tǒng)計學意義。究其原因，頸椎前屈位運動主要頸后方復合體的限制，術(shù)中盡可能減小剝離范圍并在縫合修復半棘肌等后方結(jié)構(gòu)，但因外科手術(shù)引起的創(chuàng)傷性炎癥微環(huán)境仍會造成結(jié)蹄組織纖維黏連并攣縮，加之后縱韌帶骨化帶頸椎運動的影響，導致了過屈位頸椎活動度的小幅減小。然而，自研鈦板的應用為頸椎提供了足夠的剛性支撐；術(shù)后早期即可進行功能鍛煉，一定程度上減輕了瘢痕的形成，并在術(shù)后長期的恢復中能夠保持足夠的運動范圍。

三、C1、2單開門術(shù)后軸性癥狀分析

軸性癥狀是頸椎后路單開門椎板成形術(shù)后的一種常見并發(fā)癥，發(fā)生率在5%～60%，會導致頸后部或肩胛區(qū)域疼痛、僵硬，嚴重影響生活質(zhì)量[15-16]。軸性癥狀的致病機制包括椎板開門角度>30°、活動范圍、頸部肌肉力量不足、高齡(>63歲)和是否保留C2棘突附著的肌肉。 而本組患者的長達10余年的隨訪中有7例軸性癥狀，且5例均為輕癥。此7例軸性癥狀患者均為中期隨訪中軸性患者，中期隨訪后，并無新出現(xiàn)的軸性癥狀患者。分析原因如下：(1)頸托佩戴時間是軸性癥狀的另一個獨立危險因素。有軸性癥狀的患者頸托佩戴時間較長[17]。對于頸椎單開門椎板成形術(shù)后的患者，頸托有助于保護開門的椎板，降低開門側(cè)骨折的風險，避免再關(guān)門現(xiàn)象。然而，過長的佩戴時間可能會導致或加重頸后伸肌的萎縮，從而產(chǎn)生疲勞和頸部疼痛[18-19]。頸托佩戴時間的臨界值為3.5周；當佩戴8周軸性癥狀發(fā)生率可為34%；控制在4周以內(nèi)則為26%[16]。而本研究中鼓勵患者于術(shù)后第二天做雙手抱頭、聳肩等頸肩背部肌肉鍛煉，降低肌肉間的粘連，減輕頸部僵硬感。術(shù)后頸托佩戴 2周；2周后漸進地康復鍛煉，從而減少軸性癥狀的發(fā)生。(2)軸性癥狀與C2、C7棘突、頸半棘肌等后方肌肉復合體的破壞導致頸椎后方肌肉萎縮、頸椎屈伸受限、失穩(wěn)有關(guān)。頸半棘肌作為頸椎后方重要的伸肌，保留其在C2、C7棘突的附著點，能夠維持頸椎較大的伸展角度，從而維持頸椎的活動度和前凸角度，對降低軸性癥狀有一定積極作用[20-22]。雖然本組術(shù)中會對C2、C7棘突周圍肌肉進行剝離，但術(shù)中改進縫合技巧，將頸半棘肌C2、C7棘突附著點進行修復；縫合時只縫合頸背筋膜，不對兩側(cè)頸半棘肌進行中線縫合，保留其活動，防止縫合萎縮及減少瘢痕形成。(3)微型鈦板固定可避免經(jīng)典縫合懸吊固定頸椎椎板成形術(shù)中常見的門軸側(cè)小關(guān)節(jié)囊損傷及再關(guān)門從而降低軸性癥狀的發(fā)生[23]。關(guān)節(jié)囊牽拉激活傷害性感受器可能是持續(xù)性頸部疼痛的一個可能原因；因此，小關(guān)節(jié)囊縫合和拉伸可能是椎板成形術(shù)后軸性癥狀的一個可能原因；最好保持小關(guān)節(jié)囊完整，以防止術(shù)后出現(xiàn)頸痛[24]。術(shù)中于 C1-7開門側(cè)椎板與側(cè)塊間放置 7塊自主設計的微型鈦板，一方面保護兩側(cè)的關(guān)節(jié)囊，同時又為開門的椎板提供可靠的穩(wěn)定，使門軸側(cè)達到骨性融合，避免再關(guān)門現(xiàn)象，維持頸椎的穩(wěn)定性。在所有的患者隨訪中，并未觀察到開門側(cè)鈦板螺釘松動、鈦板斷裂、門軸側(cè)不愈合情況。

四、C1，2單開門術(shù)后骨化物

OPLL是指后縱韌帶異常的異位骨化。OPLL在男性、老年人和亞洲人群中更為常見。有研究表明在無癥狀的OPLL患者中， 5年內(nèi)OPLL進展的發(fā)生率為18.3%；年齡小、累及多個椎體的OPLL、OPLL的連續(xù)性類型以及高尿酸是OPLL進展的顯著危險因素[25]。OPLL已被證明在70%以上的行頸椎后路椎板成形術(shù)的患者中術(shù)后骨化物會發(fā)生進展，最常見于C2-4，尤其是C2(42%)[26]。由于OPLL進展會導致脊髓再受壓，OPLL占位率高或減壓不足的患者可能會表現(xiàn)出神經(jīng)功能下降。因此，在治療OPLL時，考慮到病變的意外進展的風險，需建立足夠的脊髓減壓和避免再關(guān)門是至關(guān)重要的。而OPLL在頸椎術(shù)后更易進展的原因目前并無統(tǒng)一意見。OPLL可能進展的機制有：(1)術(shù)后椎管內(nèi)微環(huán)境的改變；(2)手術(shù)侵襲對韌帶的直接刺激；(3)術(shù)后結(jié)構(gòu)變化引起的機械應力；(4)骨化的自發(fā)增加；(5)術(shù)后不穩(wěn)定引起的骨化。研究發(fā)現(xiàn)成熟的OPLL無進展，而OPLL成熟的標志是OPLL團塊內(nèi)發(fā)現(xiàn)骨小梁，其特征與松質(zhì)骨相似[27]。在本組隨訪中發(fā)現(xiàn)9例患者出現(xiàn)骨化物的進展，骨化長度進展7例，骨化厚度進展2例。中期隨訪時骨化物長度進展較之中期隨訪，骨化物仍有進展。其中3例在隨訪中最后3年未再觀察到OPLL進展情況，9例OPLL進展的患者并未出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。這與延伸至 C1，2后路開門后，減壓范圍更廣、椎管容積擴大更顯著、鈦板內(nèi)固定牢靠、避免再關(guān)門現(xiàn)象，即使骨化物有所進展有關(guān)。但擴大的椎管仍有足夠代償空間來滿足膨脹的脊髓不被壓迫，從而癥狀持續(xù)改善并未惡化。通過對3例隨訪最后3年OPLL未進展的患者的頸椎CT的復查，也在OPLL團塊中發(fā)現(xiàn)了骨小梁結(jié)構(gòu)。然而OPLL的生長速度非常緩慢。一項使用CT體積分析的研究稱，病變的平均年增長率為3.33%[28]。這意味著OPLL病變需要22年才能擴大1倍，所以對出現(xiàn)OPLL進展的患者仍需繼續(xù)隨訪研究。

延伸至 C1，2后路單開門椎管擴大成形術(shù)治療合并上頸椎后縱韌帶骨化癥可達到充分的脊髓減壓，獲得滿意的神經(jīng)功能改善；同時通過術(shù)后長期隨訪術(shù)后頸椎曲度及活動度未見明顯變化，軸性癥狀無明顯增加，臨床療效肯定。