老年AECOPD伴肺部感染患者病原菌調(diào)查及危險因素分析①

劉 昊

(平頂山市第二人民醫(yī)院檢驗科，河南 平頂山 467000)

慢阻肺(ohronic obstructive pulmonary disease，COPD)是以氣流受限作為特征的一種肺部病變，呈進行性進展，可分成COPD急性加重期(acute exacerbation chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD)與COPD穩(wěn)定期[1,2]。AECOPD起病急，可加劇肺功能惡化，極易引發(fā)肺部感染，加重病情，對患者生命安全造成進一步威脅，尤其是老年患者[3]。因此需予以有效治療方案。病原菌在不同區(qū)域、不同時期具有一定差異性，為保障抗生素合理使用，需準確掌握致病菌分布特點與耐藥性[4]。此外，誘發(fā)肺部感染危險因素較多，而針對性實施干預(yù)，可減少肺部感染。本研究選取我院接收的142例老年AECOPD患者作為研究對象，旨在分析病原菌構(gòu)成及危險因素，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018-01～2020-07我院接收的老年慢阻肺急性加重期(AECOPD)伴肺部感染患者142例作為研究對象，予以細菌培養(yǎng)與藥敏試驗，其中男70例，女72例，年齡60～77歲，平均(68.40±4.15)歲。

1.2 納入及排除標準

(1)納入：①通過血氣分析、胸部CT、X線胸片、肺功能、臨床表現(xiàn)等診斷為AECOPD；②肺部感染診斷標準為：胸部X線片檢查結(jié)果為片狀或者斑片狀浸潤性的陰影或間質(zhì)性變化，同時與以下任意1項相符合即可診斷為肺部感染，即WBC超出10×109/L；肺部濕啰音或者實變特征；發(fā)熱；近1周出現(xiàn)咳痰咳嗽或呼吸道癥狀加重、膿性痰；③具有完整臨床病歷資料者；④≥60歲者；⑤知情本研究，并簽訂同意協(xié)議書者。(2)排除：①合并惡性腫瘤者；②伴有嚴重精神障礙或者認知障礙而無法配合檢查者；③合并其他器官或者系統(tǒng)感染者；④2周有抗菌藥物治療史者。

1.3 方法

1.3.1 器械與儀器：VITEK-AMS鑒定系統(tǒng)、GNI+GPI以及YBG生化反應(yīng)卡由梅里埃公司提供；Mueller-Hinton培養(yǎng)基與抗菌藥敏紙片均由英國OXOID公司所提供。

1.3.2 標本采集：利用痰培養(yǎng)法進行呼吸道深處痰液標本收集，即入院后第2天晨起取生理鹽水漱口≥3次，用力深咳取痰標本放置在無菌盒內(nèi)，在30 min內(nèi)進行送檢；送檢標本立刻接種在血平板或者巧克力平板以及麥康凱平板/中國籃平板培養(yǎng)基內(nèi)，放置在37 ℃培養(yǎng)箱內(nèi)進行18～24 h培養(yǎng)，嚴格依據(jù)《全國臨床檢驗操作規(guī)程》予以操作。

1.3.3 留痰標準：首先于顯微鏡下予以標本粗篩，其中每個低倍鏡中顯示臨床上皮細胞<10個，白細胞>25個，可將其歸為污染相對較少合格標本，反之則歸為不合格標本，需重新留痰送檢。

1.3.4 痰液細菌感染標準：107CFY/mL屬于肺部感染病原菌；104CFY/mL為污染菌；處在兩者間，重復(fù)痰培養(yǎng)，若持續(xù)分離≥2次相似105～106CFY/mL細菌濃度，可將其歸為感染病原菌。

1.3.5 藥敏試驗：利用紙片擴散法對病原菌予以常規(guī)藥敏試驗，結(jié)合2004年NCCL標準進行結(jié)果判讀；質(zhì)控菌株分別為：ATCC25922大腸埃希菌、ATCC25923金黃色葡萄球菌、ATCC27853銅綠假單胞菌、ATCC700603肺炎克雷伯菌。

1.3.6 臨床資料收集:收集患者年齡、實驗室指標[白細胞計數(shù)、降鈣素原(PCT)、白蛋白]

1.4 觀察指標

(1)分析病原菌分布特征。(2)統(tǒng)計革蘭陰性菌中主要病原菌耐藥性。(3)統(tǒng)計革蘭陽性菌中主要病原菌耐藥性。(4)AECOPD合并肺部感染的單因素與多因素分析。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用Excel 2007對相關(guān)數(shù)據(jù)資料結(jié)果實施分析及錄入；耐藥分析利用WHO耐藥性監(jiān)測網(wǎng)所提供的Whonet 5.4軟件統(tǒng)計藥物敏感性；采用統(tǒng)計學(xué)軟件中Logistic進行多因素分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 病原菌分布特征

142份標本中共分離病原菌株155株，其中革蘭陰性菌95株，占比61.29%，主要致病菌為銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌；革蘭陽性菌46株，占比29.68%，主要致病菌為金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌；真菌14株，占比9.03%。見表1。

表1 病原菌分布特征分析

2.2 革蘭陰性菌主要病原菌耐藥性

大腸埃希菌對氨芐西林、復(fù)方磺胺甲噁唑耐藥性高(均>85%)；肺炎克雷伯菌對氨芐西林耐藥性高(為100.00%)；銅綠假單胞菌對頭孢呋辛鈉、頭孢曲松、頭孢呋辛酯、呋喃妥因、氨芐西林、氨芐西林-舒巴坦耐藥性高(均>80%)。見表2。

表2 革蘭陰性菌主要病原菌耐藥性分析

2.3 革蘭陽性菌主要病原菌耐藥性

肺炎鏈球菌對紅霉素、青霉素耐藥性高(均>90%)；金黃色葡萄球菌對紅霉素、青霉素、克林霉素耐藥性高(均>85%)。見表3。

表3 革蘭陽性菌主要病原菌耐藥性分析

2.4 單因素及多因素分析影響肺部感染因素

將患者年齡、WBC、PCT應(yīng)變參數(shù)等指標進行單因素回歸性分析，結(jié)果為，WBC、PCT均可能預(yù)測老年AECOPD患者產(chǎn)生肺部感染，進一步實施多因素回歸性分析，結(jié)果為WBC、PCT為預(yù)測肺部感染獨立預(yù)測指標。見表4。

表4 Logistic回歸性分析肺部感染獨立預(yù)測指標

3 討論

AECOPD患者伴有顯著肺功能降低，加上老年患者自身抵抗力下降，導(dǎo)致肺部感染的發(fā)生幾率升高，據(jù)悉，肺部感染能刺激機體處在應(yīng)激狀態(tài)，加上一系列的作用，可引起外周血淋巴細胞的免疫分型產(chǎn)生變化，進而加劇病情[5]。因此有效控制肺部感染，對改善預(yù)后起積極作用，而及時明確病原菌的分布狀況與耐藥性，對于臨床治療感染發(fā)揮指導(dǎo)性作用，此外，在明確病原菌同時，可分析并發(fā)肺部感染危險因素，為臨床早期預(yù)防提供可參考依據(jù)，具有積極臨床意義。

本研究結(jié)果中，142份標本中共分離病原菌株155株，由高到低依次為革蘭陰性菌61.29%、革蘭陽性菌29.68%、真菌9.03%，可知本地區(qū)老年AECOPD伴肺部感染者的主要致病菌為革蘭陰性菌，其次革蘭陽性菌，少數(shù)患者為真菌感染。目前，不合理使用抗菌藥物的狀況日益凸顯，致使病原菌的耐藥性逐漸產(chǎn)生改變，甚至產(chǎn)生多種耐藥性病原菌，提高臨床治療難度[6]?；诖?，本研究對主要病原菌予以藥敏試驗，結(jié)果指出，大腸埃希菌對氨芐西林、復(fù)方磺胺甲噁唑耐藥性高，肺炎克雷伯菌對氨芐西林耐藥性高，銅綠假單胞菌對頭孢呋辛鈉、頭孢曲松、頭孢呋辛酯、呋喃妥因、氨芐西林、氨芐西林-舒巴坦耐藥性高，肺炎鏈球菌對紅霉素、青霉素耐藥性高，金黃色葡萄球菌對紅霉素、青霉素、克林霉素耐藥性高，由此可知，不同病原菌對于不同抗生素藥物耐藥性不同。因此，臨床治療老年AECOPD合并肺部感染前，應(yīng)結(jié)合藥敏試驗結(jié)果與細菌培養(yǎng)結(jié)果，選取合理且具有較高敏感性抗生素進行治療，避開耐藥性較高藥物，可有效提高藥物治療的有效性與安全性。此外，本研究結(jié)果中還顯示少數(shù)患者的屬于多重耐藥性病原菌感染，治療更加棘手，應(yīng)采取2種或者以上具有較高敏感性抗生素治療。白細胞可吞噬異物后產(chǎn)生抗體，繼而抵抗病原體入侵，改善機體損傷，當(dāng)白細胞計數(shù)呈高表達狀態(tài)時，則說明機體具有病理性損傷，而AECOPD屬于急性肺部病變，可引起肺功能損傷，繼而導(dǎo)致WBC升高；PCT屬于早期全身性感染的診斷重要指標，但產(chǎn)生感染時水平升高[7]。本研究經(jīng)Logistic分析顯示，WBC、PCT為預(yù)測肺部感染獨立預(yù)測指標(P<0.05)，說明臨床工作中需對老年AECOPD患者加上以上指標檢測，做到早發(fā)現(xiàn)與早治療，以降低肺部感染風(fēng)險。

綜上所述，老年AECOPD伴肺部感染者的呼吸道深處痰液標本中分離病原菌主要為革蘭陰性菌，其次革蘭陽性菌，少數(shù)為真菌，且不同病原菌對于不同抗生素耐藥性也不盡相同，為保障抗生素合理使用與臨床治療效果，應(yīng)在治療前進行細菌培養(yǎng)與藥敏試驗，且WBC、PCT屬于肺部感染預(yù)測因素，臨床應(yīng)全面掌握其水平變化，以預(yù)防肺部感染發(fā)生。