三維斑點(diǎn)追蹤成像(3D-STE)定量評(píng)價(jià)容量負(fù)荷改變后左心室整體應(yīng)變情況

蔣海波，王 韋，奚佳穎，湯佳美，陳愷蓓，王凌霄，金修才，沈若宇

(海軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院超聲科，上海 200433)

左心室壁由三層走行不同的心肌纖維構(gòu)成，基底部以心內(nèi)膜下斜行肌纖維為主，心尖部以心外膜下斜行肌纖維為主[1]；正常代償范圍內(nèi)，心肌纖維長(zhǎng)度和排列均可隨前、后負(fù)荷改變而發(fā)生適應(yīng)性變化，以保證正常心輸出量[2]。亦有研究[3]認(rèn)為左心室心肌纖維由一條始于主動(dòng)脈根部、止于肺動(dòng)脈根部的心肌帶組成。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉(patent ductus arteriosus, PDA)及房間隔缺損(atrial septal defect, ASD)均可出現(xiàn)左向右分流，前者可致左心室容量負(fù)荷增加，后者引起左心室容量負(fù)荷降低。本研究采用三維斑點(diǎn)追蹤成像(three-dimension speckle tracking echocardiography, 3D-STE)評(píng)價(jià)PDA致左心室容量負(fù)荷增加及ASD致左心室容量負(fù)荷降低后左心室三維整體應(yīng)變情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年10月—2017年11月就診于海軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院的單純PDA患者(PDA組)及繼發(fā)型ASD患者(ASD組)各35例及同期接受常規(guī)超聲及3D-STE檢查的健康體檢者35名(對(duì)照組)。PDA組男11例、女24例，年齡11～75歲、平均(38.1±14.9)歲，動(dòng)脈導(dǎo)管內(nèi)徑0.30～0.90 cm、平均(0.61±0.16)cm，動(dòng)脈導(dǎo)管長(zhǎng)度0.48～1.08 cm、平均(0.73±0.15)cm，肺動(dòng)脈收縮壓22.00～39.00 mmHg、平均(32.06±5.84)mmHg。ASD組男14例、女21例，年齡14～67歲、平均(36.9±10.0)歲，缺損處寬度0.70～3.30 cm、平均(1.89±0.73)cm，肺動(dòng)脈收縮壓22.00～38.00 mmHg、平均(27.94±4.32)mmHg。對(duì)照組男11名、女24名，年齡6～72歲，平均(38.8±16.1)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①超聲經(jīng)胸肺動(dòng)脈長(zhǎng)軸及主動(dòng)脈弓切面見花色血流由主動(dòng)脈進(jìn)入肺動(dòng)脈(PDA組)或劍突下雙心房切面見花色血流通過房間隔(ASD組)；②肺動(dòng)脈收縮壓<40 mmHg；③以Simpson法測(cè)量左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction, LVEF)≥52%。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并冠心病、高血壓、糖尿病、心律失常、瓣膜疾病及其他心臟畸形；②聲像圖質(zhì)量差，超過3個(gè)心臟節(jié)段無應(yīng)變值。

1.2 儀器與方法 由1名具有11年工作經(jīng)驗(yàn)的超聲科主治醫(yī)師，采用GE Vivid E9彩色多普勒超聲診斷儀，頻率1.7～3.3 MHz V4矩陣探頭或頻率1.7～3.3 MHz M5Sc探頭及在機(jī)LVQ圖像分析軟件進(jìn)行檢查。囑受檢者仰臥，以水銀式血壓計(jì)測(cè)量右肱動(dòng)脈壓；再囑其左側(cè)臥，連接同步心電圖；以常規(guī)二維探頭獲取左心室長(zhǎng)軸切面，于乳頭肌水平獲取左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter, LVEDD)、收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter, LVESD)、后壁舒張末期厚度(left ventricle posterior wall thickness at end-diastole, LVPWT)及室間隔厚度(interventricular septum thickness, IVST)，并以Simpson法獲取左心室舒張末期容積(left ventricular end diastolic volume, LVEDV)、收縮末期容積(left ventricular end systolic volume, LVESV)及LVEF于肺動(dòng)脈長(zhǎng)軸切面測(cè)量肺動(dòng)脈內(nèi)徑(pulmonary artery diameter, PAD)、動(dòng)脈導(dǎo)管內(nèi)徑及長(zhǎng)度。計(jì)算肺動(dòng)脈收縮壓(pulmonary arterial systolic pressure, PAP)：PAP=肱動(dòng)脈收縮壓-跨未閉動(dòng)脈導(dǎo)管壓差(PDA組)或三尖瓣反流壓差+右心房壓(ASD組)。以V4矩陣探頭于心尖部獲取清晰的四腔心切面圖像，觸發(fā)4D模式，設(shè)置4個(gè)心動(dòng)周期，調(diào)節(jié)幀頻使之≥40%心率。

1.3 圖像評(píng)估 以LVQ圖像分析軟件獲取左心室整體縱向/圓周/徑向/面積應(yīng)變(global longitudinal/circumferential/radial/area strain, GLS/GCS/GRS/GAS)；對(duì)每個(gè)參數(shù)均測(cè)量3次，取平均值。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)分析軟件。以±s表示符合正態(tài)分布的計(jì)量資料，先行3組間單因素方差分析，再以LSD-t檢驗(yàn)進(jìn)行兩兩比較；采用χ2檢驗(yàn)比較計(jì)數(shù)資料。行Pearson相關(guān)性分析，建立線性回歸模型，并以逐步回歸法篩選自變量。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 基本資料 3組受檢者性別、年齡、身高、體質(zhì)量、體表面積、收縮壓及舒張壓差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，見表1。

表1 PDA、ASD患者及健康志愿者基本資料比較

2.2 常規(guī)超聲心動(dòng)圖 3組LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVEF、PAD及PAP差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)；兩兩比較，組間LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV及PAD差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)，PDA組LVEDD、LVESD、LVEDV及LVESV均高于對(duì)照組和ASD組，對(duì)照組高于ASD組，而PDA組PAD高于ASD組和對(duì)照組(P均<0.05)且ASD組高于對(duì)照組(P<0.05)；PDA組和對(duì)照組LVEF均高于ASD組(P均<0.05)，但PDA組與對(duì)照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；PDA組PAP高于ASD組和對(duì)照組(P均<0.05)，而ASD組與對(duì)照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 PDA、ASD患者及健康志愿者常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

2.3 3D-STE 3組左心室GLS、GCS、GRS及GAS差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)；組間兩兩比較，GCS、GRS及GAS差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)，且PDA組均高于ASD組和對(duì)照組(P均<0.05)，而ASD組低于對(duì)照組(P<0.05)。PDA組GLS高于ASD組及對(duì)照組(P均<0.05)，但ASD組與對(duì)照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3和圖1。

表3 PDA、ASD患者及健康志愿者左心室3D-STE參數(shù)比較(%)

2.4 相關(guān)性分析 PDA組左心室GAS與PAD、LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、動(dòng)脈導(dǎo)管內(nèi)徑及長(zhǎng)度均呈線性相關(guān)(r=0.62、0.70、0.51、0.74、0.56、0.65、0.71，P均<0.01)；多因素回歸分析顯示，PAD(P=0.03)、LVEDV(P<0.01)及LVESV(P<0.01)均為左心室GAS的主要影響因素。ASD組左心室GAS與缺損處寬度、LVEDD、LVEDV、LVESV及LVEF均呈線性相關(guān)(r=-0.89、0.63、0.83、0.71、0.45，P均<0.05)；缺損處寬度為左心室GAS的主要影響因素(P<0.01)。

3 討論

ASD可出現(xiàn)左向右分流，導(dǎo)致左心室容量負(fù)荷下降，同時(shí)右心室容量負(fù)荷可相應(yīng)增加。本研究ASD組LVEDD、LVESD、LVEDV及LVESV均低于對(duì)照組，一方面與ASD患者心房水平存在持續(xù)的左向右分流有關(guān)，另一方面由于右心室容量負(fù)荷增加，導(dǎo)致室間隔受擠壓而向左移動(dòng)，使左心室容量負(fù)荷減少[4]；ASD組LVEF雖低于對(duì)照組，但仍在正常范圍內(nèi)，主要由于左心室心肌纖維走行角度隨其容量負(fù)荷下降而改變的同時(shí)，同一節(jié)段三層心肌跨壁分布及運(yùn)動(dòng)幅度亦發(fā)生變化[5-6]，以保證機(jī)體正常的心輸出量。當(dāng)ASD患者肺循環(huán)量超過肺毛細(xì)血管本身的代償后，可引起PAD增寬，甚至出現(xiàn)PAP增高。本研究ASD組與對(duì)照組患者PAP差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；可能由于本研究納入ASD患者肺循環(huán)血量雖增加，但仍處于代償范圍內(nèi)，或與ASD處寬度較小有關(guān)。此外，本研究ASD組與對(duì)照組左心室GLS差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可能與心內(nèi)膜及心外膜下斜行心肌纖維代償而其縱向扭轉(zhuǎn)幅度增大有關(guān)[7]；ASD組患者左心室GCS、GRS及GAS均低于對(duì)照組，主要由于心肌初始負(fù)荷下降，導(dǎo)致左心室心肌運(yùn)動(dòng)幅度減小，同時(shí)室間隔協(xié)助右心室做功，導(dǎo)致右心室輸出量增加，使左心室短軸方向的運(yùn)動(dòng)阻力增大。

PDA與ASD相反，其左向右分流可使左心室容量負(fù)荷增加，泵血能力增強(qiáng)；且左心室心肌纖維隨其容量負(fù)荷的增加而被拉長(zhǎng)，導(dǎo)致左心室形態(tài)適應(yīng)性增大[8]。本研究PDA組LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV及LVEF均高于對(duì)照組，符合上述PDA過程；此外，PDA組PAP亦高于ASD組及對(duì)照組，主要由于正常情況下，肺循環(huán)壓明顯低于體循環(huán)壓，故PDA患者未閉動(dòng)脈導(dǎo)管內(nèi)呈雙期左向右分流，肺循環(huán)容量負(fù)荷明顯增加，肺動(dòng)脈管壁可優(yōu)先出現(xiàn)容受性擴(kuò)張以緩解分流沖擊，同時(shí)其分流量直接進(jìn)入肺循環(huán)，而ASD患者需通過右心室將增加的容量泵入肺動(dòng)脈。本研究PDA組左心室GLS、GCS、GRS及GAS均高于對(duì)照組，主要由于左心室舒張末期容量負(fù)荷增加，使心肌纖維變長(zhǎng)而張力增加，導(dǎo)致心肌應(yīng)變值增加，而GAS受縱向及徑向應(yīng)變的共同影響亦隨之增加。

超聲及3D-STE均表明PDA與ASD左心室重構(gòu)過程基本相反：ASD患者左心室容量負(fù)荷下降，心肌纖維縮短，彼此間排列和分布更加緊湊，心腔縮??；相反，PDA患者左心室容量負(fù)荷增加，心肌纖維變長(zhǎng)，且其排列分布和走行角度均發(fā)生變化，左心室增大。表明隨左心室容量負(fù)荷的改變，其心肌結(jié)構(gòu)將自發(fā)發(fā)生重構(gòu)[9]，以滿足機(jī)體正常的心輸出量。

此外，左心室GAS是3D-STE特有的應(yīng)變指標(biāo)，綜合反映了左心室心肌縱向與圓周應(yīng)變的矢量和[10-12]。本研究發(fā)現(xiàn)，PDA患者左心室GAS的主要影響因素為PAD、LVEDV及LVESV，ASD患者則為缺損處寬度。

本研究的主要局限性：①樣本量小；②3D-STE要求準(zhǔn)確識(shí)別心內(nèi)膜，如圖像質(zhì)量較差，可影響觀察結(jié)果的準(zhǔn)確性；③僅納入單純PDA及繼發(fā)型ASD患者，未涉及ASD合并肺動(dòng)脈高壓及原發(fā)型ASD患者。

綜上，3D-STE可定量評(píng)價(jià)容量負(fù)荷改變后左心室三維整體應(yīng)變，其面積應(yīng)變與容量負(fù)荷呈線性相關(guān)，即左心室心肌纖維隨容量負(fù)荷改變而發(fā)生重塑。