非透析慢性腎病患者行冠狀動脈介入治療術后發(fā)生使用對比劑后急性腎損傷危險因素分析

何佳奇， 劉海偉， 梁振洋， 荊全民， 王效增， 徐 凱， 王 斌， 關紹義

北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 心血管內科，遼寧 沈陽110016

冠心病介入診治術中使用對比劑可加重腎功能損害，出現(xiàn)急性腎損傷或原有腎功能損傷急性加重。 使用對比劑后急性腎損傷(post contrast acute kidney injury，PC-AKI)是指使用對比劑后48 h 內出現(xiàn)的任何急性腎損傷，即血清肌酐值較基線期水平升高≥0.3 mg/dl 或達到基線期水平的1.5 倍以上[1]。 為減少PC-AKI 發(fā)生，臨床采取多種措施及手段，如嚴格控制對比劑用量，使用等滲對比劑，圍術期給予充分水化等治療[2-6]。 對于非透析慢性腎病(chronic kidney disease，CKD)患者而言，殘余腎功能彌足珍貴。 本研究旨在探討非透析CKD 患者行冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)術后發(fā)生PC-AKI 的危險因素。 現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院心血管內科自2016 年1 月至2022 年2 月收治的116 例行PCI的非透析CKD 患者為研究對象。 納入標準:有明確CKD 病史；住院期間行PCI 治療。 排除標準:已行血液透析或腹膜透析的CKD 患者；已行腎移植且腎功能恢復正常的CKD 患者；未使用對比劑的CKD 患者。 根據術前及術后48 h 內血清肌酐結果，將其分為PC-AKI 組(n ＝37)與非PC-AKI 組(n ＝79)。 本研究經醫(yī)院倫理委員會批準。 所有患者均簽署知情同意書。

1.2 研究方法 查閱患者住院期間檢查、化驗結果信息。 收集并比較兩組患者年齡、性別、高血壓病病程、糖尿病病程、是否伴有癥狀心力衰竭(紐約心功能分級3 ~4 級)、體質量指數、左心室射血分數、單純冠狀動脈造影(coronary angiography，CAG)患者數量、對比劑用量、術后校正水化量(術后24 h內水化補液量/對比劑用量)、腎小球濾過率、植入支架數量等一般臨床資料。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件對數據進行處理。 計量資料用均數±標準差(±s)表示，組間比較采用t 檢驗。 計數資料用例(百分率)表示，組間比較采用χ2檢驗。 采用二分類Logistics 回歸模型分析CKD 患者行PCI 術后發(fā)生PC-AKI危險因素。 以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床基線資料比較 兩組患者年齡、男性比例、高血壓病程、糖尿病病程、體質量指數、左室射血分數、單純行CAG 患者數量、植入支架數量、對比劑用量及術后校正水化量比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P ＞0.05)。 PC-AKI 組患者伴有癥狀心力衰竭比例高于非PC-AKI 組，腎小球濾過率低于非PC-AKI 組，差異均有統(tǒng)計學意義(P ＜0.05)。 見表1。

表1 兩組患者一般臨床資料比較(ˉx±s)

2.2 CKD 患者行PCI 術后發(fā)生PC-AKI 危險因素分析 根據t 檢驗及χ2檢驗結果，將心力衰竭、單純CAG 患者數量、對比劑用量、植入支架數量、低腎小球濾過率納入二分類Logistics 回歸模型。 二分類Logistics 回歸模型顯示，心力衰竭、低腎小球濾過率均為CKD 患者行PCI 術后發(fā)生PC-AKI 的危險因素(P ＜0.05)。 見表2。

表2 CKD 患者行PCI 術后發(fā)生PC-AKI 危險因素分析結果

3 討論

CKD 為PCI 術后預后不良的重要預測因素之一，同時為對比劑致死及其他不良反應發(fā)生的主要危險因素[1]。 對于非透析CKD 患者，殘余腎功能雖能維持正常機體需求，但進行其他伴隨疾病診治過程中，應盡可能降低損害腎功能的概率。 目前，心血管介入診斷與治療已成為心血管疾病救治的重要手段，約有7% ~8%患者在心血管介入診療術后會出現(xiàn)對比劑相關性腎病[7-8]，在腎小球濾過率＜45 ml/min 人群中，對比劑相關性腎病發(fā)生率高達15% ~30%[9-12]。 本研究中，116 例CKD 患者中PC-AKI 發(fā)生率為31.9%(37/116)，可能與更新后的專家共識中使用PC-AKI 的判定標準較既往專家共識中PC-AKI 判定標準更寬泛有[關鍵詞][10]。

本研究結果顯示，PC-AKI 組患者伴有癥狀心力衰竭比例高于非PC-AKI 組，差異有統(tǒng)計學意義(P ＜0.05)。 由于心力衰竭患者本身存在神經體液調節(jié)失衡、腎灌注減少及腎靜脈壓力增高等情況，均會加重腎負擔，從而促使PC-AKI 發(fā)生[1]。 對于伴有癥狀的心力衰竭CKD 患者，在PCI 術前應進行綜合評估，盡可能將心功能調整到最佳狀態(tài)，選擇預期收益大于風險的時間點作為實施心血管介入診療操作的時機。 有研究表明，與腎功能正?；颊呦啾?，使用碘對比劑前存在CKD 患者，如果接受碘對比劑檢查，其發(fā)生對比劑相關性腎病風險明顯增加，且對比劑相關性腎病風險隨CKD 分期的增加而升高[9]。 本研究結果顯示，PC-AKI 組患者腎小球濾過率低于非PC-AKI 組，差異有統(tǒng)計學意義(P ＜0.05)。 這表明，對于CKD 分期較高的患者，更應嚴密預防PC-AKI 的發(fā)生。 Ohno 等[14]研究發(fā)現(xiàn)，對比劑劑量/肌酐清除率可以有效預測PC-AKI的發(fā)生，對比劑劑量與肌酐清除率比值(gram-iodine/estimated glomerular filtration rate，g-I/eGFR)≥1.0 患者發(fā)生PC-AKI 的風險(25%) 顯著高于g-I/eGFR ＜1.0 患 者(3%)。 Nyman 等[15]研 究 發(fā)現(xiàn)，在沒有其他高危因素時，只要g-I/eGFR≤1.0，即使在短時間內(48 ~72 h)重復注射碘對比劑，患者發(fā)生PC-AKI 的風險也較低。

綜上所述，腎小球濾過率較低、心功能較差的非透析CKD 患者行PCI 術后更易發(fā)生PC-AKI。CKD 患者進行PCI 治療時，術前應充分評估患者心腎功能，給予適當水化治療，避免容量負荷過重，嚴格限制對比劑用量，盡量選用等滲對比劑，以期最大程度降低對比劑對CKD 患者殘余腎功能的進一步損害。