加巴噴丁聯合依帕司他治療糖尿病痛性神經病變的療效

孫菲

糖尿病痛性神經病變是以多發(fā)性神經改變和感覺性神經病變?yōu)橹?共同促進而形成的一種自發(fā)性以及持續(xù)性的痛覺過敏反應。患者在發(fā)病之后有四肢疼痛和麻木,同時合并感覺減退［1］。隨著病癥的延伸,逐漸累及全身的皮膚與四肢,致殘或致死的幾率很高［2］。糖尿病痛性神經病變患者一般通過對癥治療或對因治療進行干預,主要在控制血糖的基礎之上,根據患者的發(fā)病機制以及疼痛表現等進行針對性的處理。本文主要研究加巴噴丁和依帕司他治療糖尿病痛性神經病變的效果,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年1 月～2021 年3 月本院收治的98 例糖尿病痛性神經病變患者,通過隨機自愿原則分為觀察組和對照組,每組49 例。觀察組男25 例,女24 例；年齡26～65 歲,平均年齡(42.82±13.04) 歲；病程1～3年,平均病程(2.01±0.51) 年。對照組男26 例,女23 例；年齡28～68 歲,平均年齡(43.12±12.68)歲；病程1～3 年,平均病程(2.05±0.49)年。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。患者資料均滿足《世界醫(yī)學協會赫爾辛基宣言》,患者及家屬均簽署《知情同意書》。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①所有患者經診斷確診為糖尿病痛性神經病變,符合《中國2 型糖尿病防治指南》當中的依據［3］；②患者存在四肢感覺異常,伴隨陣發(fā)性疼痛、肌腱反射減低/消失等；③患者存在營養(yǎng)功能障礙；④肌電圖顯示神經傳導障礙,和正常值相比,下降均＞20%；⑤有完整的臨床資料并具有較高的配合度。

1.2.2 排除標準 ①因其他原因而導致的下肢疼痛；②合并嚴重的心臟、肝臟,腎臟等器質性病變；③嚴重的酒精中毒者、藥物、感染、中毒因素等導致的周圍神經病變；④合并嚴重的精神類病癥；⑤妊娠期和哺乳期的女性。

1.3 治療方法 兩組患者均提供基礎治療 。入院后對患者積極進行健康教育,合理飲食并對患者提供運動指導；根據患者的血糖水平實施胰島素治療,或口服相關降糖藥物,以便控制血糖的穩(wěn)定,幫助患者糾正血脂異常。

1.3.1 對照組 患者采用依帕司他(揚子江藥業(yè)集團南京海陵藥業(yè)有限公司,國藥準字H20040012)治療,口服用藥,50 mg/次,3 次/d,患者于飯前服用。

1.3.2 觀察組 患者在對照組基礎上加用加巴噴丁(海南賽立克藥業(yè)有限公司,國藥準字H20080223)治療。指導患者口服用藥,首次睡前服藥300 mg,之后每日增加300 mg,一直到最高劑量為1800 mg,分3 次服用。

4 周為1 個療程,兩組患者均持續(xù)用藥1 個療程,療程后根據恢復情況決定是否進行下一個療程的治療。

1.4 觀察指標及判定標準 比較兩組患者治療效果以及治療后的TSS 評分。將患者的臨床療效分為顯效、有效和無效3 個等級：①經治療,臨床癥狀、體征完全消失,肌電圖檢查神經傳導速度和治療前相比增加＞5 m/s,或恢復正常則為顯效；②經治療,臨床癥狀和體征得到明顯減輕,神經傳導速度和治療前相比增加≤5 m/s,則為有效；③經治療,臨床癥狀和體征以及肌電圖等都沒有明顯的變化,甚至存在加重,則為無效?？傆行?(顯效+有效)/總例數×100%。采用TSS 對患者神經癥狀進行評價,主要從疼痛、感覺異常、灼燒感和麻木感等4 個角度進行評估,每個角度評分為0～3.66 分,分數越高,則說明臨床癥狀越嚴重［4］。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS25.0 統(tǒng)計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較 觀察組的治療總有效率89.80%高于對照組的69.39%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療效果比較(n,%)

2.2 兩組患者治療后的TSS 評分比較 治療后,觀察組患者的疼痛、感覺異常、灼燒感和麻木感評分分別為(0.92±0.22)、(1.23±0.47)、(1.02±0.52)、(1.03±0.33)分,均低于對照組的(1.67±0.65)、(1.98±0.56)、(2.05±0.65)、(2.16±0.54)分,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療后的TSS 評分比較(,分)

表2 兩組患者治療后的TSS 評分比較(,分)

注：與對照組比較,aP＜0.05

3 討論

近些年人們的生活方式隨著社會的發(fā)展不斷轉變,糖尿病的發(fā)病率亦逐年升高。糖尿病是對人生命健康產生嚴重威脅的一種慢性代謝性疾病,臨床認為糖尿病患者在發(fā)病時會逐漸表現出周圍神經性病變,屬于十分常見的一種嚴重并發(fā)癥。有臨床研究表明［5］,高血糖以及高胰島素相對缺乏或絕對缺乏是導致該病癥合并神經損傷的主要前提,這種表現會使得人的疼痛感受器官持續(xù)處于高度敏感狀態(tài)之下,進而存在自發(fā)性、持續(xù)性的沖動。在正常生理條件之下,周圍神經會通過小神經纖維傳導痛覺,糖尿病痛性神經病變,當中的小神經纖維減少或者出現缺失,就會使患者在臨床上出現感覺失常的表現,進而會表現出灼燒感或針刺感的疼痛。一般臨床認為糖尿病痛性神經病變的發(fā)病機制涉及到損傷神經的異常放電和交感神經系統(tǒng)被異常激活。所以在治療的時候要嚴格控制血糖水平,同時還要對神經纖維的缺血與缺氧狀態(tài)進行糾正,以便充分修復缺損的神經,降低該病癥對患者整體生活質量產生的影響［6-8］。

本文主要研究加巴噴丁和依帕司他聯合治療糖尿病痛性神經病變的效果,結果顯示：觀察組的治療總有效率89.80%高于對照組的69.39%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后,觀察組患者的疼痛、感覺異常、灼燒感和麻木感評分分別為(0.92±0.22)、(1.23±0.47)、(1.02±0.52)、(1.03±0.33)分,均低于對照組的(1.67±0.65)、(1.98±0.56)、(2.05±0.65)、(2.16±0.54) 分,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。充分說明這兩種藥物聯合應用的效果要明顯比單純用藥好。本文所應用的依帕司他屬于醛糖還原酶可逆非競爭性的抑制劑,在用藥中能夠減少果糖和山梨醇在細胞內的堆積。這種藥物可以有效的恢復Na+-K+-三磷酸腺苷酶(ATP 酶)與肌醇的活性,促使內皮細胞一氧化氮(NO)生成,這樣就可有效的抑制蛋白激酶C 磷酸化,可對神經傳導速度進行改善,從而減輕糖尿病神經病理性疼痛。而本文應用的加巴噴丁是緩解糖尿病痛性神經病變的一種特效藥物,這種藥物可以通過GAGA 介導通道來抑制性的輸入,進而發(fā)揮中樞效應。藥物可以實現對N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)受體和中樞神經系統(tǒng)鈣離子通道的拮抗作用,這就能充分對周圍神經的傳導速度進行調整。而且這種藥物不良反應更低,臨床效果更高,所以更能受到臨床的重視。兩種藥物聯合應用在糖尿病痛性神經病變患者的治療中,能夠發(fā)揮生物協同作用,具有較高的生物相容性,使得整體效果大大提升。

綜上所述,加巴噴丁聯合依帕司他治療糖尿病痛性神經病變可提升療效,改善TSS 評分,值得推薦。